Alergická alveolitida
Obrázek 1. Prvky alveolitidy zpravidla přetrvávají po dobu tří let po odstranění příčin onemocnění. Jsou detekována při alveolárním výplachu nebo při CT. Jaká jsou rizika při chovu ptáků doma? Jaké jsou nejspolehlivější dia metody
| Obrázek 1. Prvky alveolitidy zpravidla přetrvávají po dobu tří let po odstranění příčin onemocnění. Jsou detekovány alveolární laváží nebo CT |
Co riskujeme, že budeme ptáky držet doma?
Jaké jsou nejspolehlivější metody diagnostiky alveolitidy?
Jak minimalizovat vystavení rizikovým faktorům?
Alergická alveolitida způsobená exogenními faktory prostředí je mnohem méně běžná než bronchiální astma a špatně pochopená, což často vede k chybným diagnózám. Je však důležité tento stav včas rozpoznat, protože nejjednodušší léčebná opatření často brání rozvoji těžké plicní fibrózy..
Exogenní alveolitida je imunologicky zprostředkovaná reakce alveol a periferních bronchiol na cizí částice vdechované vzduchem. Zpravidla se jedná o částice ptačí bílkoviny a bakteriální spory, které jsou dostatečně malé, aby se akumulovaly v alveolech. Nalezeny jsou však také alveolity chemické etiologie, které jsou nejčastěji způsobeny pracovními riziky (tabulka 1). Naproti tomu bronchiální astma je častější, ale málokdy souvisí s profesí pacienta..
Tabulka 1. Příčiny exogenní alergické alveolitidy
a Thermoactinomycetes vulgaris
- Zdroje nemoci z povolání [1]
Actinomycetes milující teplo, jako je Faenia rectivirgula a Thermoactinomycetes vulgaris, se množí na hnijící organické látce při 30-60 ° C a za vhodných pracovních podmínek způsobují alveolitidu. Například proces rozkladu nedostatečně sušeného sena a slámy může vytvořit dostatečně vysokou teplotu, aby podpořil růst kmenů milujících teplo; následná práce s tímto materiálem uvolňuje velká množství spór, které jsou příčinou tzv. lehkého farmáře.
Farmářské plíce jsou pozorovány hlavně v oblastech s vysokou vlhkostí a na farmách s nízkou technickou podporou.
Farmářské plíce, které jsou nejčastější formou alveolitidy, jsou stále relativně vzácné. Celkový výskyt zemědělců v různých oblastech je 1 ze 100–1 000 lidí, i když v některých případech může dosáhnout stavu 1 z 10 lidí.
V důsledku toho se venkovský praktický lékař může setkat s alergickou alveolitidou jednou za deset let; 17 případů bronchiálního astmatu z povolání představuje jeden případ plic farmy.
Houbové spory, které přetrvávají v kompostu po dlouhou dobu, mohou také způsobit alveolitidu.
Alveolitida způsobená kontaminovanou horkou vodou ve zvlhčovacích systémech v továrnách a veřejných institucích je běžná ve Spojených státech, ale není typická v Británii, kde se místo horké vody obvykle používá studená voda. Expozice na pracovišti se vztahuje na pracovníky sauny a řidiče (klimatizace automobilů).
| Obrázek 2. Chov ptáků v domácnosti je jednou z nejčastějších příčin alergické alveolitidy. V Británii je registrováno více než 80 tisíc majitelů holubů; 12% populace drží papoušky doma |
Izokyanáty používané při výrobě barev a polyuretanových materiálů jsou známé jako látky způsobující astma z povolání, ale ve vysokých koncentracích mohou způsobit akutní alveolitidu. Stejná reakce se někdy vyvíjí na dvojicích kovů, například kobaltu, používaných k výrobě slitin těžkých kovů s karbidem wolframu.
Tabulka 2 ukazuje statistiku výskytu profesní alveolitidy v Británii v letech 1991-1997. a jsou uvedeny příčiny onemocnění. Kromě těch, které jsou uvedeny v tabulce, mohla být nemoc způsobena řadou dalších důvodů, které mají nyní historičtější než praktickou hodnotu, ale připomínají nám, že se změnou výrobního procesu a zhoršením života může mít nemoc nové formy..
- Neprofesionální příčiny nemoci
Udržování ptačího domu je jednou z nejčastějších příčin alergické alveolitidy. V Británii je registrováno více než 80 tisíc majitelů holubů; 12% populace drží andulky doma [2,3]. Alveolitida se rozvíjí u 5% milenců domácích holubů a u 1-2% majitelů papoušků. Přibližně jeden z 1 000 lidí má „plíce milence ptáků“. Pod dohledem praktického lékaře tedy existuje jeden nebo dva takové pacienty a alergická alveolitida není všude dobře diagnostikována..
Odpovídající alergen může být ptačí imunoglobulin A, který se nachází v trusu a peří. Holubí sady jsou při čištění a péči o holuby vystaveny vysoké úrovni alergenů; vyvinou akutní záchvaty alveolitidy.
Tabulka 2. Profesionální alveolitida ve Velké Británii, 1991-1997.
Interakce s andulky v domácnosti je méně intenzivní, ale delší povahy, takže se onemocnění vyvíjí postupně a bez akutních projevů.
Kupodivu je alveolitida u chovatelů drůbeže vzácná, pravděpodobně proto, že u ptáků bez letů je peří a chmýří méně rozvinuté.
Exogenní alveolitida se projevuje v akutních a chronických formách, jejichž jasné rozlišení často není možné, často je pozorován smíšený obraz choroby.
Akutní alveolitida se ne vždy vyvine v chronické onemocnění, a to ani při trvalém kontaktu s látkou. Chronická alveolitida se může vyvinout bez předchozí akutní a může se vyvíjet i po ukončení kontaktu s látkou, která ji způsobila.
Akutní alveolitida se projevuje chřipkovým stavem s myalgií, horečkou, bolestmi hlavy a dušností a vyvíjí se několik hodin po zvýšení teploty. Vyšetření odhalilo tachykardii a sípání v plicích během auskultace.
Studie plicní funkce odhaluje snížení plicní kapacity a zhoršenou výměnu plynu; Rentgen plic může vykazovat infiltrát s malými uzlinami nebo více rozptýlený.
Symptomy obvykle zmizí po 48 hodinách, ale změny plicních funkcí a radiologických abnormalit mohou přetrvávat měsíce. Chronická alveolitida se může vyvinout po opakovaných útocích na akutní alveolitidu nebo de novo a začíná progresivní dušností z napětí. Fyzická data mohou být vzácná nebo dokonce chybí. Prsty ve formě paliček se jen zřídka vyvíjejí a dýchací zvuky jsou zpravidla normální.
Ventilace plic je narušena restriktivním typem, dochází ke změnám v výměně plynu a někdy dochází k zablokování dýchacích cest, což je důsledek zapojení bronchiolů do procesu. Rentgen hrudníku ukazuje fibrotické stíny hlavně v horních oblastech.
Akutní alveolitida je často mylná pro opakující se respirační infekce, ale pečlivá anamnéza odhaluje souvislost s podmínkami prostředí [4]..
Ve většině případů jsou detekovány sérové IgG protilátky proti odpovídajícím antigenům. Pro diagnostiku postačuje přítomnost protilátek a symptomů, jako je horečka, leukocytóza a snížení plicní kapacity v kombinaci s určitými podmínkami prostředí..
Specialista by však měl mít vždy na paměti, že s touto nemocí jsou spojena určitá onemocnění, a to jak profesionální povahy, tak související s různými zájmy..
V pochybných případech se provádějí další studie. Počítačová tomografie s vysokým rozlišením (CT) odhaluje typické příznaky: centrolobulární uzliny obklopené nepravidelně tvarovanými částmi plicní tkáně se zvýšenou průhledností, které odrážejí překážku malých dýchacích cest. Jsou nejlépe vidět na fotografiích pořízených v době inspirace. Mezi akutními epizodami nemusí CT vůbec odhalit žádné změny, nebo mohou odhalit méně specifické příznaky plicní fibrózy. Při bronchoalveolárním vymývání je detekován zvýšený obsah CD-8 lymfocytů, což eliminuje infekci a sarkoidózu spojenou se zvýšením CD-4 (T-pomocných) lymfocytů.
Pouze ve vzácných případech se musíte uchýlit k plicní biopsii nebo provokativním testům.
U alergické alveolitidy je nutné provést diferenciální diagnostiku s mnoha různými podmínkami. Pobyt v místnosti s vysokou koncentrací organického prachu může způsobit teplotní reakci (syndrom toxického organického prachu, obilná horečka), což může být způsobeno přímou aktivací alveolárních makrofágů deriváty kvasinek.
Nežádoucí akutní teploty jsou způsobeny expozicí kontaminované studené vody ve zvlhčovacích systémech („zvlhčovací horečka“). Stejně jako aktivní projevy buzzinózy u pracovníků v závodech na zpracování bavlny se tyto příznaky rozvíjejí až v pondělí ráno..
Horečka pod vlivem kovových par se vyskytuje v případě kontaktu se zinkovými parami při svařování galvanizovaných kovů a dalších procesech; Páry polymerů mohou také způsobit horečku, nejčastěji je toto onemocnění pozorováno v páječkách, částice pájecího materiálu se drží na cigaretách. Na rozdíl od exogenní alergické alveolitidy žádný z těchto stavů nevede k progresivní plicní fibróze..
Může být velmi obtížné diagnostikovat chronickou alveolitidu, často neexistuje anamnéza symptomů, které by naznačovaly nástup jakýchkoli konkrétních vnějších činitelů. Asi tři roky po ukončení kontaktu s látkou se hladiny protilátek stanou nedetekovatelné a mohou úplně zmizet. Zpravidla existují některé známky akutní alveolitidy detekované CT nebo vymýváním bronchoalveolární.
Terapie prednisonem v dávce 30-60 mg / den urychluje řešení akutní alveolitidy, ale kortikosteroidy neovlivňují výsledek onemocnění, proto jsou indikovány pouze pro zvláště závažné akutní záchvaty [5]..
Dlouhodobá léčba je zaměřena na zkrácení doby expozice alergenům a měla by být prováděna s pečlivým sledováním. Úplné zastavení kontaktu s látkami neznamená, že nehrozí progresi onemocnění, ale často to znamená ztrátu práce. Ve skutečnosti pro většinu farmářů a majitelů holubů, aby nemoc neprošla, stačí zkrátit dobu komunikace se svými domácími mazlíčky, takže kategorická rada není vždy vhodná.
Je nezbytné přijmout praktická opatření ke snížení stupně interakce s alergenem, zejména zastavit čištění klecí pro holuby, je lepší seno vysušit a nosit masku. Je nutné pokračovat v monitorování funkce plic, a pokud existuje podezření, že se onemocnění začalo vyvíjet nebo se objevily opakované záchvaty akutní alveolitidy, mělo by být doporučeno, aby se pacient zcela vyhnul kontaktu s alergeny.
Zaměstnancům, kteří onemocní exogenní alergickou alveolitidou, se vyplácí příspěvek. Informace o letcích o plicích a nemocích z povolání farmáře lze získat od výkonného ředitele pro zdraví a bezpečnost a britské nadace pro plicní nemoci.
Literatura
1. Pickering C. A. C., Newman-Taylor A. J. Extrinická alergická bronchioloalveolitida. Poruchy plic z povolání (3. vydání). Ed Parkes WR. Butterworth Heinemann, Oxfors 1994; 667–709.
2. Bourke S. J., Boyd G. Pigeon. BMJ 1997; 315: 70–71.
3. Hendrick D. J., Faux J. A., Marshall R. Budgerigar fanci's pľúc: běžná paleta alergické alveolitidy v Británii. BMJ 1978; 2: 81–84.
4. Schuyler M. Diagnóza hypersenzitivní pneumonitidy. Hrudník 1997; 111: 534-536.
5. Kokkarien J., Tukiainen H. O., Terho E. O. Vliv léčby kortikosteroidy na obnovení plicní funkce v plicích farmáře. Am Rev Repir Dis 1992; 145: 3-5.
Poznámka!
- Alveolitida se vyvíjí u 5% držitelů holubů a u 1-2% majitelů papoušek. Borůvky jsou vystaveny vysoké hladině alergenů; při čištění a péči o holuby vyvinou záchvaty akutní alveolitidy
- Ačkoli profesní faktory lze považovat za ústřední pro etiologii alveolitidy, případy farmářských chorob jsou poměrně vzácné - jeden ze 17 případů astmatu z povolání z povolání. Choroba farmářů se vyvíjí hlavně v regionech s vysokou vlhkostí a špatně vybavenými farmami
- Akutní alveolitida se projevuje chřipkovým stavem s myalgií, horečkou, bolestmi hlavy a dušností a vyvíjí se několik hodin po zvýšení teploty. Vyšetření odhalí tachykardii a sípání v plicích během auskultace. Příznaky obvykle ustoupí po 48 hodinách, ale funkce plic a radiologické abnormality mohou přetrvávat měsíce.
- Akutní alveolitida je často mylná pro opakující se respirační infekce, ale důkladná anamnéza odhaluje souvislost s povoláním
- Terapie prednisonem v dávce 30-60 mg / den urychluje řešení akutní alveolitidy, ale kortikosteroidy neovlivňují výsledek onemocnění, proto jsou indikovány pouze pro zvláště závažné akutní záchvaty. Dlouhodobá léčba je zaměřena na zkrácení doby expozice alergenům a měla by být prováděna s pečlivým sledováním.
Tajemství nevysvětlitelného stavu
Histologické vyšetření odhalí hlavně lymfocytární zánět plicní intersticiální tkáně a distálních bronchiolů s tvorbou nehaskujících granulomů sarkoidního typu. Ty mají tendenci mizet tři až čtyři měsíce po ataku akutní alveolitidy.
Chronické onemocnění je charakterizováno difúzní kolagenní fibrózou terminálních bronchiolů a alveol s těžkou tvorbou „buněčných“ plic..
Zdá se, že lymfocyty hrají důležitou roli v imunologické odpovědi. V bronchoalveolárním vymývání se nachází zvýšené množství CD-8 supresorů / cytotoxických lymfocytů.
Podobná asymptomatická lymfatická alveolitida se však vyskytuje u majitelů holubů a chovatelů a je spíše normální ochrannou reakcí plic než patologickou složkou.
IgG - protilátky proti etiologické látce (precipitin) - se nacházejí v séru téměř u všech pacientů, ale jejich role je stále nejasná. Stejné protilátky se vyskytují u významného počtu klinicky zdravých farmářů (20%) a majitelů holubů (40%) a zřejmě jsou pravděpodobnějšími markery interakce s alergenem než rozvinuté onemocnění..
Pouze několik z těch, kteří přicházejí do styku s příslušnými agenty, onemocní alveolitidou, takže lze předpokládat, že individuální citlivost je zde důležitá. Nebyla však zjištěna žádná souvislost nemoci se systémem HLA..
Protilátky u kuřáckých farmářů jsou méně časté než u nekuřáků; tak kouření zjevně inhibuje rozvoj alergické alveolitidy, jakož i sarkoidózy.
Alergická exogenní alveolitida: etiologie, klinika a léčba
Alergická exogenní alveolitida je difúzní, obvykle bilaterální zánět plic způsobený alergickými, autoimunitními nebo toxickými příčinami.
Částice prachu organického nebo anorganického původu působí jako vnější podnět. Toto onemocnění je často doprovázeno rozvojem respiračního selhání.
Mechanismus vývoje a etiologie
Hlavním faktorem vzniku alergické alveolitidy je inhalace antigenních látek určité velikosti v požadovaném množství a po dlouhou dobu. Lékaři souhlasí s tím, že částice o velikosti od 2 do 3 mikrometrů jsou schopny dosáhnout alveol a způsobit senzibilizaci. Kromě toho další podmínky, jako například:
- účinnost slizničního systému;
- přítomnost doprovodných onemocnění dýchacích cest;
- vlastnosti imunitního systému;
- stupeň aktivity fagocytózy.
V patogenezi exogenní alveolitidy jsou alergické reakce třetího a čtvrtého typu velmi důležité:
- Ve třetím typu interagují antigeny vstupující do těla s protilátkami nikoliv na povrchu buněk, ale v kapalném médiu. Výsledkem je vytvoření imunitních komplexů, které mají škodlivý účinek na intersticiální tkáň krevních cév a alveol. To vše aktivuje systém doplňků a makrofágů, stimuluje produkci protizánětlivých a toxických produktů. Tyto procesy se objevují v časných stádiích zánětlivé reakce, 4-8 hodin po kontaktu s alergenem.
- V pozdějších fázích vývoje zánětu se aktivují alergické reakce čtvrtého typu. Je založen na interakci T-lymfocytů a makrofágů, které nesou antigen. Během tohoto kontaktu se z buňky uvolňují lymfokiny. S tímto typem reakce se také makrofágy hromadí v tkáních, což zase vede k tvorbě granulomů a rozvoji další intersticiální fibrózy.
Téměř jakékoli cizí částice organického původu mohou vést k senzibilizaci těla a způsobit exogenní alveolitidu. Tyto zahrnují:
- Bakteriální antigeny (Micropolispora faeni).
- Některé složky léků.
- Alergenní látky rostlinného původu.
- Živočišné bílkovinné alergeny.
Kromě toho existuje řada odvětví výrobního sektoru, pracovní činnost, ve které (v případě expozice antigenům) může vyvolat rozvoj alergické alveolitidy. Například:
- dřevozpracující průmysl (mechanické nebo chemicko-mechanické zpracování a zpracování dřeva, výroba papíru);
- zemědělský průmysl (lidé pracující na obilných farmách, drůbežárnách, hospodářských komplexech);
- odvětví průmyslu, které zahrnuje výrobu z uhlovodíků, minerálů a jiných druhů surovin chemickým zpracováním (výroba detergentů, barviv);
- potravinářský průmysl (výroba mléčných výrobků, některé druhy alkoholických nápojů, droždí);
- vývoj a výroba léčiv;
- textilní a oděvní průmysl (práce s kožešinami, ložním prádlem).
Klasifikace
Vzhledem k tomu, že neustálé vdechování některých alergenů je často spojeno s odbornou činností pacienta, získalo mnoho druhů exogenní alveolitidy své povolání. Vzhledem k příčinám nemoci a zdroji obsahujícímu antigeny odborníci rozlišují tyto typy nemocí:
- Bagassóza - vyvíjí se v případě kontaktu s plesnivým přehřátým cukrem.
- „Plíce pracující se sladem“ - vyvolané ječmenem a sladovým prachem.
- Suberóza - zdrojem alergenu je kůra korku.
- „Nemoc výrobců sýrů“ - některé druhy sýrů hrají roli antigenů.
- Nemoci plic vyvolané častým používáním zvlhčovačů a zařízení k udržení optimálních klimatických podmínek.
- „Farmářské plíce“ - objevují se při interakci s mírným seno obsahujícím termofilní aktinomycety.
- „Snadné zpracování hub“ - nalezené u lidí pěstujících a zpracovávajících houby.
- „Plíce milenců ptáků“ - peří a vrh různých druhů ptáků jsou zdrojem alergenního materiálu.
- Řada profesionálních alveolitit - „plicní koželužny“, „kašeltí tkalci“, „čisticí prostředky plic“, „plíce pracující při výrobě plastů“.
V závislosti na průběhu a míře vývoje onemocnění existuje akutní, subakutní a chronická forma onemocnění.
Každý z těchto typů má svůj vlastní symptomatický obraz. Akutní forma se projevuje již 3 až 8 hodin po vystavení významné dávce alergenů na těle. Chronický - vyvíjí se při dlouhodobé inhalaci malého množství antigenů, zatímco subakutní typ je pozorován při nižší expozici alergenní látce.
Klinický obraz a diagnostické metody
Příznaky se budou lišit v závislosti na formě onemocnění. Akutní exogenní alveolitida se tedy začíná vyvíjet po 3-11 hodinách a je charakterizována příznaky, jako jsou:
- zimnice;
- kašel;
- celkový stav slabosti;
- bolest ve svalech a kloubech;
- pocit těžkosti v oblasti hrudníku;
- čelní bolesti hlavy.
Výše uvedené klinické projevy zpravidla zmizí během následujících 2-3 dnů, objevují se však znovu po sekundárním kontaktu s alergenní látkou. Dýchavičnost, ke které dochází při fyzické aktivitě, únavě a celkové slabosti, může trvat několik týdnů..
Subakutní typ je charakterizován vývojem s méně intenzivní expozicí alergenům, což je typičtější pro kontakt s antigeny doma. Nejčastěji se vyskytují u lidí s drůbeží. Mezi hlavní příznaky nemoci patří:
- dušnost při fyzické námaze;
- těžký kašel se sputem;
- únava;
- možná vysoká teplota.
K chronické formě alergické exogenní alveolitidy dochází v případě dlouhodobého kontaktu s malými dávkami antigenu. Hlavním příznakem tohoto typu onemocnění je zvyšování dušnosti vyvolané fyzickou aktivitou..
Může být také zaznamenán nedostatek chuti k jídlu a hubnutí. V průběhu let se objevuje chronická alveolitida, intersticiální fibróza, respirační a srdeční selhání. Při externím vyšetření mohou pacienti pozorovat změny v koncových prstech prstů ve formě „paliček“ a nehtů ve formě „hodinek“, což ukazuje na nepříznivou prognózu.
Diagnóza onemocnění zahrnuje:
- Data historie. Přijato během průzkumu pacienta.
- Pozorování charakteristických klinických příznaků. Horečka, bolest na hrudi, kašel se sputem, dušnost.
- Provádění fyzického vyšetření alergologem-imunologem a plicníkem. Při vyšetření je detekována cyanóza; během auskultace je v plicích slyšet pískot a crepitus je častěji v dolních částech.
- Rentgenové vyšetření. Na obrázku je amplifikace plicního vzoru a jemnozrnných stínů jasně rozlišitelná.
- V některých případech je předepsána počítačová tomografie..
- Studium funkce vnějšího dýchání. Dochází ke snížení objemu nuceného výkonu za sekundu (FEV 1) a ke snížení nucené vitální kapacity plic (FVC).
- Intradermální testy s ptačí alergeny. Sérum nebo extrakt z odpadu fungují jako antigeny..
- Provedení provokativního inhalačního testu. Spočívá v umístění pacienta v místnosti, kde je dostatečné množství alergenní látky.
Diferenciální diagnóza je také nezbytná k vyloučení pravděpodobnosti vzniku pneumonie infekční povahy, počátečního stádia sarkoidózy, diseminované respirační tuberkulózy, idiopatické fibrózní alveolitidy.
Léčba a prevence
Stejně jako v případě jiných onemocnění alergické povahy je nejúčinnější léčebnou metodou bezpochyby úplné vyloučení kontaktu pacienta s antigenem. Avšak vzhledem k profesionální povaze exogenní alveolitidy je dodržování této podmínky ve skutečnosti prakticky nemožné..
V takové situaci je na pracovišti povinné dodržovat určitý počet hygienických opatření: používání filtrů, různých ventilačních systémů, ochrany dýchacích cest nebo změny práce.
V akutní formě onemocnění jsou kortikosteroidní léky předepisovány k obnovení poškozených funkcí. Základem takové léčby je řada glukokortikoidů, například prednizolon. Způsob podání je 60 mg jednou denně po dobu 1 až 2 týdnů, poté se dávka sníží na 20 mg jednou denně po dobu 2 až 4 týdnů. Poté se provede hladké snížení dávky o 2,5 mg týdně až do ukončení používání přípravku.
Pokud se vyvinula subakutní nebo chronická fáze, použití hormonální terapie se stává pochybným, protože jeho účinnost je nízká.
Antihistaminika a všechny druhy bronchodilatátorů mají minimální vliv na symptomatické projevy nemoci. Kromě toho byste se neměli obracet na alternativní nebo tradiční medicínu, protože mohou vést k závažným komplikacím..
U lidí zaměstnaných v zemědělství se nejčastěji vyskytuje alergická alveolitida typu „farmářských plic“. Pro snížení rizika onemocnění je nutné automatizovat nejnáročnější pracovní etapy, zejména ty, které jsou spojeny se zvýšenou tvorbou prachových částic. To platí také pro jiné typy nemocí, které v jednom nebo druhém stupni nezávisí na zeměpisné poloze, ale na charakteristice pracovní činnosti..
Kromě změn pracovních podmínek v průmyslových odvětvích spojených s aktivním vytvářením prachu má použití různých ochranných dýchacích prostředků zásadní význam. Vybavení pracovníků prachovými maskami tak výrazně snižuje pravděpodobnost rozvoje exogenní alveolitidy. Je třeba si uvědomit, že preventivní opatření by měla být primárně zaměřena na snížení znečištění ovzduší průmyslovým odpadem..
Aby se předešlo onemocnění vyvolanému drogovými alergeny, mělo by se člověk pečlivě přiblížit k předepisování léků. Vezměte v úvahu historii a vyloučte samoléčení a nepřiměřené užívání několika léků.
Velkou roli v prevenci nemoci hraje správné zaměstnávání lidí se sklonem k alergickým reakcím nebo trpících jednou z forem exogenní alveolitidy. Konečně je nesmírně důležité provádět nezbytná hygienická a klinická a epidemiologická opatření v potenciálně nebezpečných odvětvích.
Exogenní alergická alveolitida: etiologie, patogeneze, léčba
Exogenní alergická alveolitida se také nazývá hypersenzitivní pneumonitida. Zkratka pro tuto chorobu je EAA. Tento termín odráží celou skupinu nemocí, které ovlivňují intersticium plic, tj. Pojivovou tkáň orgánů. Zánět je soustředěn v plicním parenchymu a malých dýchacích cestách. Vyskytuje se, když se do nich z vnějšku dostanou různé antigeny (houby, bakterie, živočišné bílkoviny, chemikálie)..
Exogenní alergická alveolitida byla poprvé popsána J. Campbellem v roce 1932. Našel to u 5 farmářů, kteří trpěli příznaky SARS po práci s senem. Navíc byl tento seno mokrý a obsahoval spory plísní. Proto se tato forma nemoci začala nazývat „farmářské plíce“..
V budoucnu bylo možné stanovit, že exogenní alergická alveolitida může být vyvolána jinými příčinami. Zejména v roce 1965 C. Reed a jeho kolegové našli podobné příznaky u tří pacientů, kteří chovali holuby. Začali nazývat takovou alveolitidu „plic milovníků ptáků“.
Statistiky posledních let ukazují, že tato nemoc je poměrně rozšířená u lidí, kteří kvůli profesionálním činnostem interagují s peřím a ptáky, stejně jako s krmením zvířat. Z 100 000 lidí bude diagnostikována exogenní alergická alveolitida u 42 lidí. V tomto případě není možné přesně předpovědět, u které osoby, která je alergická na chmýří nebo peří, se rozvine alveolitida.
Jak ukazuje praxe, 5 až 15% lidí, kteří interagovali s vysokými koncentracemi alergenů, dostane pneumonitidu. Prevalence alveolitidy u lidí, kteří dosud pracují s nízkou koncentrací senzibilizujících látek, není známa. Tento problém je však zcela akutní, protože průmysl se každým rokem vyvíjí stále intenzivněji, což znamená, že do těchto činností je zapojeno stále více lidí..
Etiologie
Alergická alveolitida se vyvíjí vdechováním alergenu, který vstupuje do plic vzduchem. Jako alergen může působit celá řada látek. Nejagresivnější alergeny v tomto ohledu jsou spory hub z sena, javorové kůry, cukrové třtiny atd..
Rovněž pyl rostlin, proteinové sloučeniny, domácí prach by neměly být diskontovány. Některé léky, jako jsou antibiotika nebo deriváty nitrofuranu, mohou vyvolat alergickou alveolitidu i bez předchozí inhalace a po požití jinými způsoby..
Nezáleží jen na skutečnosti, že alergeny vstupují do dýchacích cest, ale také na jejich koncentraci a velikosti. Pokud částice nepřesahují 5 mikronů, pak dosažení alveolů a vyvolání hypersenzitivní reakce v nich nebude obtížné.
Vzhledem k tomu, že alergeny, které způsobují EAA, jsou nejčastěji spojovány s profesními činnostmi člověka, byly pro různé profese jmenovány odrůdy alveolitidy:
Farmářské plíce. Antigeny se nacházejí v plesnivém seno, mezi nimi: Thermofilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Snadné milovníky ptáků. Alergeny se nacházejí ve výkalech a lupech ptáků. Stávají se pernatými syrovátkovými bílkovinami.
Bagassóza Cukrová třtina působí jako alergen, konkrétně Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas sacchari.
Plíce pěstitelů hub. Kompost se stává zdrojem alergenů a Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas vulgaris působí jako antigeny..
Plíce osob používajících klimatizaci. Zdrojem distribuce antigenů jsou zvlhčovače vzduchu, ohřívače a klimatizace. Senzibilizace je vyvolána takovými patogeny, jako jsou: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Houby.
Suberóza. Zdrojem alergenů je kůra korku a Penicillum Frequansans působí jako alergen sám..
Plícní zedníci. Zdrojem antigenů je plesnivý ječmen a alergenem samotným je Aspergillus clavatus.
Cheesemakerova choroba. Zdrojem antigenů jsou částice sýra a plísně a samotný antigen je Penicillum cseii.
Sekvenční. Alergeny se nacházejí v pokračovacím prachu. Jsou zastoupeny Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
Lehké výrobce detergentů. Alergen se nachází v enzymech a pracích prostředcích. To je reprezentováno Bacillus subtitus.
Snadní laboratorní asistenti. Zdrojem alergenů jsou lupiny a moč hlodavců a alergeny samotné jsou představovány jejich bílkovinami v moči.
Pituitární prášek plic plic. Antigen je představován vepřovými a hovězími proteiny, které jsou v prášku hypofýzy.
Snadno použitelný v plastikářském průmyslu. Zdrojem vedoucím k senzibilizaci jsou diisokyanáty. Alergeny jsou: Toluen diisocianate, difenylmethane diisocianate.
Letní pneumonitida. Nemoc se vyvíjí v důsledku pronikání prachu do dýchacích cest vlhkých obytných čtvrtí. Patologie je v Japonsku běžná. Trichosporon cutaneum se stává zdrojem alergenů.
Z uvedených alergenů, pokud jde o vývoj exogenní alergické alveolitidy, mají zvláštní význam termofilní aktinomycety a ptačí antigeny. V oblastech s vysokým zemědělským rozvojem zaujímá vedoucí postavení, pokud jde o výskyt EAA, actinomycetes. Jsou zastoupeny bakteriemi, které nepřesahují velikost 1 mikron. Charakteristickým rysem takových mikroorganismů je to, že mají vlastnosti nejen mikrobů, ale také hub. Mnoho termofilních aktinomycet se nachází v půdě, v kompostu, ve vodě. Žijí také v klimatizacích..
Odrůdy termofilních aktinomycet vedou k rozvoji exogenní alergické alveolitidy: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Všichni tito zástupci flóry patogenní pro člověka se začnou aktivně množit při teplotě 50 až 60 ° C. Právě za těchto podmínek jsou zahájeny procesy rozkladu organické hmoty. Stejná teplota je udržována v topných systémech. Actinomycetes může vyvolat bagassózu (plicní onemocnění u lidí, kteří pracují s cukrovou třtinou), způsobit chorobu zvanou „farmářské plic“, „plicní houbaři (pěstitelé hub)“ atd. Všechny z nich jsou uvedeny výše..
Antigeny, které infikují lidi interagující s ptáky, jsou syrovátkové proteiny. Jedná se o albumin a gama globuliny. Vyskytují se v trusu ptáků, v sekrecích z kožních žláz holubů, papoušků, kanárů atd..
Lidé, kteří se starají o ptáky, se setkávají s alveolitidou při dlouhodobé a pravidelné interakci se zvířaty. Proteiny skotu a prasat mohou tuto nemoc vyvolat.
Nejaktivnějším fungálním antigenem je Aspergillus spp. Různé typy tohoto mikroorganismu mohou způsobit suberózu, způsobit plíce sladových kotlů nebo plíce sýra.
Je zbytečné věřit, že člověk nemůže žít exogenní alergickou alveolitidou, protože žije ve městě a nezabývá se zemědělstvím. Ve skutečnosti se Aspergillus fumigatus cítí skvěle ve vlhkých oblastech, které jsou zřídka větrané. Pokud je v nich teplota vysoká, pak se mikroorganismy rychle rozmnožují.
Riziko vzniku alergické alveolitidy jsou také lidé, jejichž profesionální činnosti jsou spojeny s reaktogenními chemickými sloučeninami, například plasty, pryskyřice, barvy, polyuretan. Anhydrid kyseliny ftalové a diisokyanát jsou považovány za zvláště nebezpečné..
V závislosti na zemi lze sledovat následující výskyt různých typů alergické alveolitidy:
U obyvatel Spojeného království jsou diagnostikována plíce z andulky.
Plíce pro klimatizátory a zvlhčovače vzduchu - v Americe.
Letní typ alveolitidy způsobený sezónní reprodukcí plísní druhu Trichosporon cutaneun u 75% případů je diagnostikován v japonštině.
V Moskvě a ve městech s velkými průmyslovými podniky jsou nejčastěji identifikováni pacienti s reakcemi na ptačí a plísňové antigeny.
Patogeneze exogenní alergické alveolitidy
Lidský dýchací systém se pravidelně setkává s prachovými částicemi. Navíc se to týká jak organického, tak anorganického znečištění. Bylo zjištěno, že antigeny jednoho typu mohou způsobit vývoj různých patologií. U některých lidí se rozvíjí bronchiální astma, zatímco u jiných se rozvíjí chronická rýma. Existují také lidé, kteří projevují alergickou dermatózu, tj. Poškození kůže. Nesmíme zapomenout na zánět spojivek alergické povahy. Exogenní alveolitida přirozeně není poslední v seznamu uvedených patologií. Jaký druh onemocnění se u konkrétní osoby vyvine, závisí na síle účinku, na typu alergenu, stavu imunitního systému těla a dalších faktorech.
Aby pacient projevil exogenní alergickou alveolitidu, je nutná kombinace několika faktorů:
Přiměřená dávka alergenů v dýchacích cestách.
Dlouhodobé účinky na dýchací systém.
Určitá velikost patologických částic, což je 5 mikronů. Méně často se onemocnění vyvíjí, když do dýchacího systému vstupují velké antigeny. V tomto případě by se měli usadit v proximální části průdušek.
Drtivá většina lidí, kteří se setkají s podobnými alergeny, netrpí EAA. Vědci se proto domnívají, že na lidské tělo by mělo současně působit několik faktorů. Nebyly dostatečně prozkoumány, existuje však předpoklad, že genetika a stav imunity jsou důležité..
Exogenní alergická alveolitida je správně připisována imunopatologickým onemocněním, jejichž nepochybnou příčinou vývoje jsou alergické reakce typu 3 a 4. Imunitní zánět by také neměl být ignorován..
Třetí typ imunologické reakce má zvláštní význam v počátečních stádiích vývoje patologie. K tvorbě imunitních komplexů dochází přímo v intersticii plic, když patologický antigen interaguje s protilátkami třídy IgG. Tvorba imunitních komplexů vede k tomu, že jsou poškozeny alveoly a intersticium, zvyšuje se propustnost cév, které je dodávají.
Výsledné imunitní komplexy způsobují aktivaci komplementového systému a alveolárních makrofágů. Výsledkem je uvolnění toxických a protizánětlivých produktů, hydrolytických enzymů a cytokinů (faktor tumorové nekrózy TNF-a a interleukin-1). To vše způsobuje zánětlivou reakci na místní úrovni..
Následně buňky a složky matrice interstitia začnou umírat, zánět se stává intenzivnějším. Monocyty a lymfocyty jsou přiváděny do místa léze ve významném množství. Zajišťují zachování reakce přecitlivělosti opožděného typu..
Fakta potvrzující, že s exogenní alergickou alveolitidou jsou imunokomplexní reakce:
Po interakci s antigenem se zánět rychle vyvíjí během 4-8 hodin.
Ve výtěrech exsudátu z průdušek a alveol, stejně jako v séru, se nacházejí vysoké koncentrace protilátek IgG.
V plicní tkáni odebrané pro histologii jsou u pacientů s akutní formou onemocnění detekovány imunoglobuliny, složky komplementu a samotné antigeny. Všechny tyto látky jsou imunitní komplexy..
Při provádění kožních testů s použitím vysoce vyčištěných antigenů, které jsou pro konkrétního pacienta patologické, se vyvíjí klasická reakce typu Arthus.
Po provokativních testech s inhalací patogenů se zvyšuje počet neutrofilů u pacientů v tekutině bronchoalveolární laváž.
Imunitní odpovědi typu 4 zahrnují zpožděnou hypersenzitivitu CD + T buněk a cytotoxicitu CD8 + T buněk. Poté, co antigeny vstoupí do dýchacího systému, se po 1-2 dnech objeví pomalé reakce. Poškození imunitních komplexů vede k uvolňování cytokinů. Ty zase způsobují, že leukocyty a endotel plicní tkáně exprimují na povrchu adhezivní molekuly. Reagují na ně monocyty a další lymfocyty, které se aktivně dostávají na místo zánětlivé reakce..
V tomto případě gama interferon aktivuje makrofágy, které produkují CD4 + lymfocyty. Toto je charakteristická charakteristika zpožděné reakce typu, která díky makrofágům trvá dlouhou dobu. Výsledkem je, že se u pacienta vytvoří granulomas, kolagen se začíná uvolňovat v nadměrném množství (fibroblasty jsou aktivovány růstovými buňkami), vyvíjí se intersticiální fibróza.
Důležitá jsou fakta, která potvrzují, že u exogenní alergické alveolitidy jsou imunologické reakce zpožděného typu 4 důležité:
T-lymfocyty se nacházejí v krevní paměti. Jsou přítomny v plicní tkáni pacientů..
U pacientů s akutní a subakutní exogenní alergickou alveolitidou jsou detekovány granulomy, infiltráty s akumulací lymfocytů a monocytů a intersticiální fibróza.
Pokusy na laboratorních zvířatech s EAA ukázaly, že k vyvolání onemocnění jsou nutné CD4 T buňky.+.
Histologický obraz EAA
Ve většině případů bylo zjištěno, že pacienti s exogenní alergickou alveolitidou mají granulomy bez syrového plaku. Jsou detekovány u 79-90% pacientů.
Aby nedošlo k záměně granulomů, které se vyvíjejí s EAA a sarkoidózou, musíte věnovat pozornost následujícím rozdílům:
U EAA jsou granulomety menší.
Granulomas nemá jasné hranice.
Granulomas představuje větší počet lymfocytů.
Alveolární stěny s EAA jsou zesíleny, mají lymfocytární infiltráty.
Po vyloučení kontaktu s antigenem granulomy samy vymizí do šesti měsíců.
U exogenní alergické alveolitidy je zánětlivý proces způsoben lymfocyty, monocyty, makrofágy a plazmatickými buňkami. Pěnové alveolární makrofágy se hromadí uvnitř samotných alveolů a lymfocytů v interstitiu. Když se onemocnění právě začalo rozvíjet, našli pacienti protein a fibrinózní výpotek, který se nachází uvnitř alveol. Také u pacientů je diagnostikována bronchiolitida, lymfatické folikuly, peribronchiální zánětlivé infiltráty, které jsou koncentrovány v malých dýchacích cestách.
Pro nemoc je tedy charakteristická trojice morfologických změn:
I když někdy se může objevit jeden z příznaků. U pacientů s exogenní alergickou alveolitidou se u pacientů vzácně objeví vaskulitida. U pacienta byl diagnostikován posmrtně, jak je uvedeno v příslušných dokumentech. U plicní hypertenze dochází u pacientů k hypertrofii tepen a arteriol.
Chronický průběh EAA vede ke změnám fibrin, které mohou mít různé intenzity. Jsou však charakteristické nejen pro exogenní alergickou alveolitidu, ale také pro jiná chronická plicní onemocnění. Proto jej nelze nazvat patognomickým znamením. S dlouhodobě probíhající alveolitidou u pacientů podléhá plicní parenchym patologickým změnám v typu buněčných plic.
Příznaky exogenní alergické alveolitidy
Toto onemocnění se vyvíjí nejčastěji u lidí, kteří nejsou náchylní k alergickým reakcím. Patologie se projevuje po dlouhodobé interakci se zdroji šíření antigenů.
Exogenní alergická alveolitida se může vyskytnout u 3 typů:
Příznaky akutního typu
Akutní forma onemocnění nastane poté, co velké množství antigenu vstoupí do dýchacích cest. To se může stát doma i v práci nebo dokonce na ulici..
Po 4-12 hodinách se tělesná teplota člověka zvýší na vysokou úroveň, dojde k rozvoji zimnice, zeslabení slabosti. V hrudníku dochází k těžkosti, pacient začne kašel, následuje dušnost. V kloubech a svalech jsou bolesti. Sputum během kašle se neobjevuje často. Pokud odejde, pak je malý a skládá se hlavně z hlenu.
Další příznakovou charakteristikou akutní EAA je bolest hlavy, která se soustředí na čelo..
Během vyšetření lékař zaznamená cyanózu kůže. Při poslechu plic je slyšet crepitace a sípání.
Po 1-3 dnech příznaky onemocnění zmizí, ale po další interakci s alergenem se opět zvyšují. Obecná slabost a letargie v kombinaci s dušností může člověka narušit několik týdnů po vyřešení akutního stadia onemocnění.
Akutní forma onemocnění není často diagnostikována. Lékaři ji proto zaměňují se SARS, vyvolanými viry nebo mykoplazmami. Specialisté by měli být opatrní vůči farmářům a také rozlišovat mezi příznaky EAA a příznaky plicní mykotoxikózy, které se vyvíjejí, když spory hub vstupují do plicní tkáně. U pacientů s myotoxikózou nevykazuje radiografie plic žádné patologické změny a v séru nejsou žádné srážlivé protilátky..
Příznaky subakutního typu
Příznaky subakutní formy nemoci nejsou tak výrazné jako u akutní formy alveolitidy. Taková alveolitida se vyvíjí v důsledku dlouhodobé inhalace antigenů. Nejčastěji se to děje doma. Subakutní zánět je ve většině případů vyvolán péčí o drůbež.
Mezi hlavní projevy subakutní exogenní alergické alveolitidy patří:
Dušnost, která se zintenzivňuje po fyzické aktivitě člověka.
Kašel s čirým sputem.
V rané fázi vývoje patologie se může tělesná teplota zvýšit.
Krepitace při poslechu plic budou jemné.
Je důležité odlišit subakutní EAA od sarkoidózy a jiných plicních intersticiálních nemocí.
Příznaky chronického typu
Chronická forma onemocnění se vyvíjí u lidí, kteří dlouhodobě interagují s malými dávkami antigenů. Kromě toho může být subakutní alveolitida chronická, pokud není léčena..
Příznaky, jako je například chronický průběh nemoci:
Průjem se postupem času zvyšuje, což se projevuje při fyzické námaze.
Těžké hubnutí, které může dosáhnout anorexie.
Toto onemocnění ohrožuje vývoj plicního srdce, intersticiální fibrózy, srdečního a respiračního selhání. Protože se chronická exogenní alergická alveolitida začíná tajně vyvíjet a nedává výrazné příznaky, je její diagnostika obtížná.
Diagnostika exogenní alergické alveolitidy
Pro identifikaci nemoci je nutné se spoléhat na rentgenové vyšetření plic. V závislosti na stadiu vývoje alveolitidy a její formě se radiologické příznaky budou lišit.
Akutní a subakutní forma onemocnění vede ke snížení průhlednosti polí, jako je matné sklo, a šíření výpadků uzlinových sítí. Ve velikosti uzlů nepřesahujte 3 mm. Najdete je na celém povrchu plic..
Horní část plic a jejich základní části nejsou pokryty uzly. Pokud osoba přestane interagovat s antigeny, pak po 1-1,5 měsíce zmizí radiologické příznaky nemoci.
Pokud má nemoc chronický průběh, jsou na rentgenovém snímku viditelné lineární stíny, které mají jasný obrys, ztmavené oblasti reprezentované uzly, změny v intersticii, zmenšení velikosti plicních polí. Když má patologie průběh, vizualizuje se buněčná plíce.
CT je metoda, která má mnohem vyšší přesnost ve srovnání s rentgenem. Studie odhaluje známky EAA, které jsou neviditelné standardní radiografií.
Krevní test u pacientů s EAA je charakterizován následujícími změnami:
Leukocytóza až 12-15x10 3 / ml. Méně často hladina leukocytů dosahuje známky 20-30x10 3 / ml.
Leukocytová formule se pohybuje doleva.
Nezvyšuje se hladina eozinofilů, nebo se může mírně zvyšovat.
ESR u 31% pacientů stoupá na 20 mm / h, u 8% pacientů na 40 mm / h. U ostatních pacientů zůstává ESR v normálních mezích..
Hladiny lgM a lgG se zvyšují. Někdy je skok ve imunoglobulinech třídy A.
U některých pacientů je aktivován revmatoidní faktor..
Úroveň celkového LDH stoupá. Pokud k tomu dojde, může být podezření na akutní zánět plicního parenchymu..
K potvrzení diagnózy se používají metody dvojité difúze podle Ouchterloniho, mikro-Ouchterloniho, proti imunoelektroforézy a ELISA (ELISA, ELIEDA). Umožňují identifikovat specifické precipitační protilátky proti antigenům, které způsobují alergie..
V akutní fázi onemocnění budou precipitující protilátky cirkulovat v krvi téměř každého pacienta. Když alergen přestane interagovat s plicní tkání pacientů, hladina protilátek klesá. Mohou však být přítomny v krevní séře po dlouhou dobu (až 3 roky)..
Když nemoc postupuje v chronické formě, protilátky nejsou detekovány. Existuje také možnost získat falešně pozitivní výsledky. U farmářů bez příznaků alveolitidy jsou detekováni v 9–22% případů a u milovníků ptáků v 51% případů.
U pacientů s EAA nemají hodnoty precipitačních protilátek žádný vztah k aktivitě patologického procesu. Jejich úroveň může ovlivnit řada faktorů. Takže pro lidi, kteří kouří, bude to podceňováno. Z tohoto důvodu nelze detekci specifických protilátek považovat za důkaz EAA. Současně jejich nepřítomnost v krvi nenaznačuje, že neexistuje žádná nemoc. Protilátky by se však neměly odepisovat, protože pokud existují vhodné klinické příznaky, mohou posílit stávající předpoklad.
Test na snížení difúzní kapacity plic je indikativní, protože další funkční změny v EAA jsou charakteristické pro jiné typy patologií doprovázené poškozením intersticium plic. Hypoxémie u pacientů s alergickou alveolitidou je pozorována v klidném stavu a při fyzické námaze stoupá. Zhoršená plicní ventilace nastává restriktivním způsobem. Příznaky hyperreaktivity dýchacích cest jsou diagnostikovány u 10–25% pacientů.
Inhalační testy byly poprvé použity k detekci alergické alveolitidy již v roce 1963. Aerosoly byly vyrobeny z prachu odebraného z plesnivého sena. Vedly ke zhoršení příznaků onemocnění u pacientů. Extrakty odebrané z „čistého sena“ navíc u pacientů nezpůsobily podobnou reakci. U zdravých jedinců ani aerosoly s plísní nevyvolávaly patologické příznaky.
Provokativní testy u pacientů s bronchiálním astmatem nezpůsobují výskyt rychlých imunologických reakcí, nevyvolávají poruchy v plicích. Zatímco u lidí s pozitivní imunitní odpovědí vedou ke změnám ve fungování dýchacího systému, ke zvýšení tělesné teploty, zimnice, slabosti a dušnosti. Po 10-12 hodinách tyto projevy procházejí nezávisle.
Diagnózu EAA můžete potvrdit bez provedení provokativních testů, takže se nepoužívají v moderní lékařské praxi. Používají je pouze odborníci, kteří potřebují potvrdit příčinu choroby. Alternativně stačí monitorovat pacienta v obvyklých podmínkách pro něj, například v práci nebo doma, kde je kontakt s alergenem.
Bronchoalveolární výplach (BAL) vám umožňuje vyhodnotit složení obsahu alveol a vzdálených částí plic. Diagnózu lze potvrdit detekcí pětinásobného nárůstu buněčných prvků a 80% z nich budou představovat lymfocyty (hlavně T buňky, jmenovitě CD8 + lymfocyty).
Imunoregulační index u pacientů je snížen na méně než jeden. U sarkoidózy je toto číslo 4-5 jednotek. Pokud však byl výplach proveden během prvních 3 dnů po akutním vývoji alveolitidy, počet neutrofilů se zvýší a nebude pozorována lymfocytóza.
Výplach navíc umožňuje detekovat desetkrát vyšší počet žírných buněk. Tato koncentrace žírných buněk může přetrvávat až 3 měsíce nebo déle po kontaktu s alergenem. Tento indikátor charakterizuje aktivitu procesu produkce fibrinu. Pokud má nemoc subakutní průběh, pak budou ve výplachu detekovány plazmatické buňky.
Diferenciální diagnostika
Nemoci, od nichž se rozlišuje exogenní alergická alveolitida:
Alveolární rakovina nebo plicní metastázy. U rakovinových nádorů neexistuje souvislost mezi vznikajícími příznaky nemoci a kontakty s alergeny. Patologie neustále postupuje a vyznačuje se vážnými projevy. Precipitující protilátky proti alergenům nejsou v séru vylučovány. Informace lze také objasnit pomocí rentgenové funkce plic..
Vojenská tuberkulóza. U tohoto onemocnění také neexistuje žádný vztah k alergenům. Samotná infekce má závažný průběh a prodloužený vývoj. Sérologické metody mohou detekovat protilátky proti antigenu tuberkulózy, zatímco se neobjevují na exoalergenech. Nezapomeňte na rentgenové vyšetření.
Sarkoidóza Toto onemocnění není spojeno s profesními činnostmi osoby. S tím trpí nejen dýchací systém, ale i další tělesné systémy. Bazální lymfatické uzliny na hrudi jsou zaníceny na obou stranách, dochází k slabé nebo negativní reakci na tuberkulin. Kveimova reakce bude naopak pozitivní. Sarkoidóza může být potvrzena histologickým vyšetřením..
Jiná fibrózní alveolitida. U nich se nejčastěji u pacientů vyvíjí vaskulitida a systémové poškození pojivové tkáně ovlivňuje nejen plíce, ale i tělo jako celek. V případě pochybné diagnózy se provede plicní biopsie s dalším histologickým vyšetřením získaného materiálu..
Zápal plic. Toto onemocnění se vyvíjí po nachlazení. Na rentgenovém snímku jsou viditelné výpadky, které se objevují v důsledku infiltrace tkání.
ICD-10 klasifikuje exogenní alergickou alveolitidu do třídy X „Respirační onemocnění“.
J 55 Onemocnění dýchacích cest způsobené specifickým prachem.
J 66.1 Lněná flipperova choroba.
J 66.2 Kanabióza.
J 66.8 Onemocnění dýchacích cest způsobené jiným specifickým organickým prachem.
J 67 Hypersenzitivní pneumonitida.
J 67.0 Lehký farmář (zemědělský pracovník).
J 67.1 Bagassóza (z prachu z cukrové třtiny)
J 67.2 Drůbeží plíce.
J 67,4 Lehký slad.
J 67,5 Plíce fungující na hubách.
J 67.6 Sběrač světlého javoru.
J 67,8 Hypersenzitivní pneumonitida způsobená jiným organickým prachem.
J 67.9 Hypersenzitivní pneumonitida způsobená jiným nespecifikovaným organickým prachem.
Diagnózu lze formulovat takto:
Exogenní alergická alveolitida (farmářské plíce), akutní forma.
Léčivá alergická alveolitida způsobená furazolidonem, subakutní forma, s respiračním selháním.
Exogenní alergická alveolitida (plicní drůbež), chronická forma. Chronické plicní srdce, chronická bronchitida.
Léčba exogenní alergické alveolitidy
Pro zvládání nemoci je nutné zcela vyloučit interakci pacienta a alergenu. Osoba by při práci měla používat masky, speciální filtry. Důrazně doporučujeme změnit práci a vaše návyky. Aby se zabránilo progresi patologie, je důležité ji identifikovat v raných stádiích vývoje. Pokud kontakt s alergenem pokračuje, změny v plicích budou nevratné.
Těžká alveolitida vyžaduje jmenování glukokortikosteroidů. Dávkování u pacientů s akutní fází onemocnění je 0,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti (pro prednisolon). Trvání léčby: 14-28 dní. Poté se dávka postupně snižuje.
Při subakutním a chronickém průběhu onemocnění je prednisolon předepisován v dávce 1 mg / kg. Kurz trvá 1-2 měsíce. Poté se dávka sníží na 5 až 10 mg za den. Odběr léčiva se provádí po ústupu příznaků patologie nebo v případě, že nepřináší požadovaný účinek. Pokud se pacient při snižování dávky prednisonu cítí horší, zvyšuje se.
Ingacort je inhalovaný kortikosteroid. Lék se v posledních letech široce používá k léčbě exogenní alergické alveolitidy. Pacientovi je předepsáno 2 dechy 2krát denně. Maximální denní dávka je 1000 mcg.
Pokud onemocnění ustoupí při užívání kortikosteroidů, lze předepsat D-penicilamin. Ačkoli pro tuto terapii neexistují žádné vědecké důkazy.
Pacientům s plicní hyperreaktivitou jsou předepsány inhalační bronchodilatancia. Pokud onemocnění vedlo ke vzniku komplikací, pak se používají antibiotika, diuretika, kyslík atd..
Prognóza a prevence
Aby se zabránilo rozvoji nemoci, je nutné minimalizovat všechny druhy kontaktů s alergeny. Seno by mělo být pečlivě vysušeno, sila by měla být otevřená. Prostory ve výrobních zařízeních musí být pečlivě větrány a pokud jsou v nich zvířata a ptáci, musí být přísně dodržovány hygienické a hygienické požadavky. Klimatizace a ventilační systémy musí být vysoce kvalitní a včas zpracované atd..
Pokud se již alveolitida vyvinula, měl by pacient vyloučit kontakt s alergeny. Když se profesní činnost stane chybou, práce se změní.
Prognóza je jiná. Pokud byla nemoc diagnostikována v raných stádiích, pak se patologie může vyřešit sama. Recidivy alveolitidy vedou k tomu, že plicní tkáň podléhá nevratným změnám. To zhoršuje prognózu i komplikace alveolitidy nebo jejího chronického průběhu..
O doktorovi: Od roku 2010 do roku 2016 Praktický lékař terapeutické nemocnice ústřední zdravotnické jednotky č. 21, města elektrostalu. Od roku 2016 pracuje v diagnostickém centru č. 3.