Bazedova nemoc fotka

Bazedova nemoc, známá také jako difúzní toxická struma, je autoimunitní onemocnění, při kterém lidský imunitní systém stimuluje štítnou žlázu, aby produkovala nadbytek hormonu štítné žlázy, což způsobuje hypertyreózu a někdy i problémy s očima. Toto je nejčastější příčina hypertyreózy..

Štítná žláza je malá žláza ve tvaru motýla ve spodní části krku, umístěná pod hlasivkou. Hormony vylučované žlázou regulují metabolismus těla, hrají klíčovou roli v procesech, jako je trávení, teplota, srdeční frekvence.

Bazedova nemoc fotka

Fotografie pacientů s Bazedovou chorobou

Bazedova nemoc fotka před a po léčbě

Příznaky Bazedovy choroby:

  • Kardiopalmus
  • Problémové spaní
  • Cítím se unavený a slabý
  • Edém štítné žlázy, tj. Vývoj strumy
  • Úzkost nebo nervozita
  • Podrážděnost, rozruch nebo úzkost
  • Rychlý nebo nepravidelný srdeční rytmus
  • Zvýšené pocení, teplo a nesnášenlivost tepla
  • Únava a slabost
  • Nevysvětlitelný úbytek na váze nebo obtížné přibírání na váze; v některých případech může dojít ke zvýšení tělesné hmotnosti v důsledku zvýšené chuti k jídlu
  • Ztráta vlasů
  • Erektilní dysfunkce u mužů
  • Oční podráždění a vyklenutí známé jako Gravesova oftalmopatie nebo onemocnění štítné žlázy

Příznaky se mohou vyvíjet postupně a mohou se zdát, že přicházejí a odcházejí. Někteří lidé mohou mít edém štítné žlázy zvaný struma. Může to vypadat jako boule v přední části krku.

Léčba základního onemocnění může zahrnovat léky, které snižují hormony štítné žlázy, radiojodovou terapii a v některých případech operaci odstranění štítné žlázy. Nemoc může jít do remise a pak se relapsovat.

Je třeba, aby lékař s bazedovým onemocněním na celý život sledoval, pokud by přerušení léčby bazedovým onemocněním mohlo vést k závažným komplikacím, včetně zvýšeného rizika zlomenin kostí, kardiovaskulárních chorob a cévní mozkové příhody, jakož i bouře štítné žlázy. V případě Gravesovy choroby očí může dojít ke ztrátě zraku..

Je důležité vědět: Difuzní toxická struma může ovlivnit lidi jakéhokoli věku, i když je častější u dospělých, zejména u lidí ve věku 20 až 50 let, než u dětí.

Příčiny základní choroby

Bazedova nemoc je autoimunitní stav, což znamená, že je způsobeno imunitním systémem těla. Bazedova nemoc nastává, když proteiny imunitního systému (protilátky), které obvykle napadají bakterie a viry, začnou napadat štítnou žlázu. To způsobuje, že štítná žláza produkuje více štítných hormonů, než tělo potřebuje, což vede k hypertyreóze..

Příčiny oftalmologické hroby

Gravesova oftalmologie není výsledkem nadbytku hormonu štítné žlázy v těle, nýbrž spíše zánětem a otokem očních tkání. Tento otok tlačí oční bulvy dopředu a způsobuje vyboulení a další příznaky. Stejné protilátky, které chybně stimulují štítnou žlázu k produkci vysokých hladin hormonu štítné žlázy, u některých lidí mylně cílí na tyto tkáně..

Kouření tabáku je rizikovým faktorem pro vývoj a zhoršení očních chorob spojených s štítnou žlázou.

Diagnostika

Prvním krokem v diagnostice základního onemocnění je obvykle návštěva lékaře, který provede anamnézu a provede lékařské vyšetření. Pokud je podezření na Gravesovu chorobu, lékaři obvykle předepisují krevní testy, aby zkontrolovali hladinu hormonů štítné žlázy a hladinu protilátek proti štítné žláze. Může být také vyžadováno ultrazvukové vyšetření štítné žlázy a / nebo test absorpce radioaktivního jodu..

Je dobré vědět: pokud je hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu nízká a hladiny tyroxinu a trijodtyroninu jsou normální, může mít člověk tzv. Mírnou nebo subklinickou hypertyreózu. Zpravidla budou muset po několika měsících provést následné testy, aby zjistili, zda nedošlo ke změnám. V závislosti na výsledcích může lékař doporučit léčbu na základě počátečních nálezů..

Léčba

Léčba základního onemocnění se zpravidla shoduje s léčbou hypertyreózy. Zpravidla je vyžadováno celoživotní monitorování a kontrola hladiny hormonů štítné žlázy pomocí endokrinologa a praktických lékařů, aby byla zajištěna jejich uchování v přijatelném rozmezí. V závislosti na osobě a okolnostech mohou možnosti léčby zahrnovat:

  1. Antithyroidní lék - hormon zaměřený na snížení funkce štítné žlázy
  2. Radiojodová terapie
  3. Odstranění štítné žlázy
  4. Léčba onemocnění štítné žlázy

V mnoha případech Gravesova orbitopatie zmizí bez zvláštního ošetření. V jiných případech však může být vyžadována léčba. To může zahrnovat:

  • Léky s kortikosteroidy
  • V těžkých případech chirurgie

Osoba s onemocněním štítné žlázy bude postoupena k oftalmologovi..

Užitečné informace: kouření tabáku zvyšuje riziko vzniku onemocnění štítné žlázy a riziko komplikací způsobených onemocněním štítné žlázy.

Difúzně toxická struma (Bazedova nemoc)

Obecná informace

Difúzně toxická struma (jiné názvy tohoto onemocnění jsou Gravesova choroba, Bazedovova choroba) je patologický proces charakterizovaný rozšířením štítné žlázy difúzní povahy, zatímco pacient má příznaky tyreotoxikózy.

Oficiální rozptýlený toxický struma byl poprvé popsán Irem Robertem Jamesem Gravesem (1835) a německým Carlem Adolfem von Bazedovem (1840). Tato nemoc se v moderní medicíně nazývá jejich jmény.

Příčiny

Toto onemocnění má autoimunitní povahu. Jeho hlavním příznakem je zvýšená funkce štítné žlázy (hypertyreóza). Postupně se zvyšuje velikost štítné žlázy a produkuje mnohem více hormonů štítné žlázy, než při běžném provozu. Předpokládá se, že hlavním mechanismem autoimunitního procesu u pacientů s difúzní toxickou strumou je produkce specifických protilátek imunitním systémem. V důsledku toho je lidská štítná žláza neustále aktivní. Důsledkem toho je zvýšení koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi pacienta.

Proč Gravesova nemoc vede ke vzniku takových protilátek, vědci stále přesně neurčili. Existuje teorie, že pacienti s bazedovoyovou chorobou v těle mají „špatné“ receptory TSH. Je to jejich imunitní systém, který definuje lidi jako „cizince“. Existuje také verze, která je hlavním důvodem, proč je člověk překonán difúzním toxickým strumotem, přítomnost defektu v imunitním systému. V důsledku toho lidská imunita není schopna omezit imunitní odpověď namířenou proti tkáním vlastního těla. Moderní lékaři se zabývají výzkumem zaměřeným na určení úlohy různých typů mikroorganismů ve vývoji nemoci.

Kromě toho jsou příčinou základního onemocnění vedoucího k jeho progresi stres, infekční onemocnění a duševní poranění..

Příznaky

Bazedova nemoc u lidí se projevuje příznaky charakteristickými pro tyreotoxikózu. Příznaky základního onemocnění jsou dány skutečností, že v těle pacienta je zaznamenáno zrychlení všech metabolických procesů. Má rychlý puls, často je pozorován průjem, pot je velmi aktivní. K dispozici je také stimulace nervového systému, což vede k tomu, že člověk se stává velmi podrážděný, někdy se mu třesou ruce. Pacient, u kterého se vyvine bazedovy onemocnění, velmi špatně snáší teplo a slunce.

V případě chuti k jídlu pacient často zhubne, protože jídlo, které vstupuje do jeho těla, neudrží krok, aby kompenzovalo příliš rychlé odbourávání bílkovin. Kromě toho velké množství hormonů, které produkuje štítná žláza, způsobuje příliš rychlé odbourávání živin, což zase vede k vysokým nákladům na energii. U pacientů v mladém věku se však často zvyšuje tělesná hmotnost, i když existují známky zvýšeného metabolismu. Zvýšená močení, ke které dochází u tohoto onemocnění, často vede k dehydrataci. Z tohoto důvodu musí být léčba na základě choroby založené na včasnosti a správnosti..

Při základní chorobě je často zaznamenána endokrinní oftalmopatie, která se vyznačuje přeháněním. Nejčastěji se s difúzní toxickou strumou vyvíjí oftalmopatie různé závažnosti. Ve většině případů jsou postiženy obě oči a příznaky tohoto onemocnění se zpravidla vyvíjejí spolu s hlavními příznaky difúzního toxického strumy. Oftalmopatie se ale někdy vyvíjí dříve nebo později než onemocnění štítné žlázy.

Zvýšená produkce hormonů štítné žlázy vede ke změnám v chování, ke změnám nálady, je zde silná dotyková, depresivní stav. Fobie se někdy vyvíjí a periodicky se může objevit i euforie. Poruchy spánku provázejí velmi časté probuzení, rušivé sny..

Později má pacient strumu - nádorové zvětšení žlázy, které je patrné pouhým okem. V tomto případě je na povrchu krku vpředu otok, který lékař při prohlídce snadno pozoruje.

Je obvyklé rozlišovat tři stupně závažnosti nemoci. Jsou-li zaznamenány mírné příznaky s mírnou thyrotoxikózou, pak se při těžké thyrotoxikóze zvyšuje srdeční frekvence člověka, úbytek hmotnosti dosahuje stupně katechismu, člověk trpí slabostí. Pokud není nemoc včas léčena, může dojít k tyrotoxické krizi.

Diagnostika

Pokud máte podezření na vývoj základní choroby, musíte se poradit s lékařem-endokrinologem. Základem komplexní diagnózy je přítomnost charakteristických příznaků. Během studie se provádí laboratorní krevní test k určení množství hormonů štítné žlázy, jakož i titru klasických protilátek a funkce štítné žlázy akumulující jód. Pokud lékař vizuálně určí, že je rozšířena štítná žláza, provede se ultrazvukové vyšetření pacienta.

Další studie, která se praktikuje s podezřením na difúzní toxickou strumu, je mnohem méně běžná, biopsie štítné žlázy s jemnou jehlou. Specialista odebírá buňky z štítné žlázy tenkou jehlou. Poté jsou buňky vyšetřeny pod mikroskopem. Tento postup je vhodný, pokud lékař ve žláze odhalí uzlovou strukturu, která je snadno hmatná, nebo pokud je jeho velikost větší než 1 cm v průměru.

Při diagnostice by si měl pacient uvědomit, že rozšíření štítné žlázy nezávisí na závažnosti onemocnění..

Léčba

Dodnes neexistuje žádná specifická metoda pro léčbu těch procesů, které vedou k rozvoji nemoci. Difuzní toxická struma by měla být léčena tak, aby se snížily známky tyreotoxikózy. Léčba difúzního toxického strumy spočívá nejprve v podání thyrostatického léčiva, které je vybíráno ošetřujícím lékařem. V procesu užívání takového léku se symptomy onemocnění u mnoha pacientů stávají méně výraznými. Léky, které snižují tvorbu hormonů štítné žlázy, musí být předepsány dětem a mladým lidem do 25 let věku. Tato léčiva se také používají k léčbě pacientů v pokročilém věku a musí být také přijata ke snížení symptomů onemocnění před operací.

Hlavním problémem v tomto případě je však skutečnost, že bezprostředně po vysazení takového léku je často zaznamenán relaps onemocnění u dospělých i dětí. Pokud dojde k relapsu, je pacientovi předepsána operace, při které je odstraněna část žlázy. Taková operace se nazývá tyreoidektomie. Kromě tradiční operace se provádí destrukce žlázových buněk pomocí radioaktivního jodu.

Pacient bere radioaktivní jód v tobolkách. Dávka léku závisí na velikosti strumy. Jód se postupně hromadí v buňkách štítné žlázy, což vede k jejich smrti. Před užitím jodu pacient přestane užívat tyreostatika. Po léčbě radioaktivním jodem příznaky onemocnění zmizí po několika týdnech. V některých případech je předepsáno opakované ošetření. Funkce štítné žlázy je někdy zcela potlačena. I když se zdá, že takové ošetření je relativně jednoduché a pohodlné, je zřídka používáno k léčbě dětí a mladých lidí. Lékaři si dávají pozor na pravděpodobnost škodlivých účinků takové léčby na tělo jako celek. Přestože použití této metody asi čtyřicet let neprokázalo škodlivý účinek na jiné tělesné systémy.

Ošetřující lékař bere v úvahu skutečnost, že těhotenství zpravidla zlepšuje stav pacienta, který má mírné onemocnění. Naopak, stav těhotné ženy se naopak naopak zhoršuje.

Symptomy nemoci také účinně redukují léky od jiné skupiny - beta-blokátory. Jsou schopny blokovat účinek příliš mnoha hormonů vylučovaných štítnou žlázou na těle, ale přímo neovlivňují štítnou žlázu.

Chirurgická léčba se praktikuje s příliš velkým strumem, stejně jako bez účinku po užití léků. Tyreoidektomie se provádí v nemocnici, po níž hospitalizace pokračuje ještě několik dní..

Difuzní toxická struma nebo Bazedovova nemoc

Larisa Rakitina o jednom z nejčastějších onemocnění štítné žlázy a možnostech léčby

Vzácná lékařská učebnice, která zmiňuje štítnou žlázu, se neobejde bez fotografie pacienta s velkým vzděláním v krku a vydutých očích - klasický portrét osoby trpící difúzním toxickým strumáčem nebo bazedovou chorobou.

Toto je jedno z nejznámějších endokrinních onemocnění a nejčastější příčina thyrotoxikózy. Ovlivňuje 1% všech žen a 0,1% mužů [1]. Bazedova nemoc nebo Gravesova choroba nebo difúzní toxická struma (DTZ) je autoimunitní orgánově specifické onemocnění způsobené hypersekrecí štítných hormonů. Termín „difúzní toxická struma“ je v domácí endokrinologii přijímán, název „Gravesova choroba“ se používá v angličtině a „Bazedovova nemoc“ nebo „Bazedovův syndrom“ se používá v německy mluvících zemích..

Tato nemoc byla poprvé popsána v roce 1835 Irem Robertem Jamesem Gravesem (1797–1853). Téměř současně s ním v roce 1840 německý lékař Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) popsal tzv. Merseburskou trojici (pojmenovanou podle města Merseburgu, kde pracoval) pozorovanou u čtyř pacientů - charakteristické tachykardie, exoftalmy a strumy, které jsou charakteristické příznaky DTZ. Bazedov sám označil nemoc, kterou popsal, za exoftalmickou kachexii.

Etiologie a patogeneze

Základem mechanismu vývoje základního onemocnění je vývoj autoprotilátek proti receptorům plazmatických membrán štítné žlázy, v blízkosti receptorů thyrotropinu. Tyto protilátky se nazývají imunoglobuliny stimulující štítnou žlázu. Důvod jejich vzniku není jasný (jak nejasné jsou příčiny jiných autoimunitních chorob). Předpokládá se, že spouštěčem může být mentální trauma, alergické reakce, zánětlivá onemocnění, ale hlavní roli v patogenezi hraje vrozená imunologická deficience spojená s dědičnými faktory.

Genetické studie ukazují, že pokud jedno z monozygotních dvojčat trpí Bazedovovou chorobou, pak pro druhé je riziko onemocnění 60%; v případě dizygotních párů je toto riziko pouze 9% [4].

Difuzní toxická struma je často kombinována s dalšími autoimunitními chorobami [4]. Častěji trpí ženami mladého a středního věku. Je zajímavé, že protilátky produkované během DTZ mají spíše stimulační než destruktivní účinek na cílový orgán, jako v jiných autoimunitních procesech. Neustále ve stavu zvýšené aktivity produkuje štítná žláza nadměrné množství hormonů štítné žlázy. Zpravidla (ale ne vždy) to vede k jeho difúznímu nárůstu a rozvoji oftalmopatie. Klinické projevy onemocnění založeného na chorobách způsobených onemocněním jsou určovány tyreotoxikózou - syndromem, který je způsoben dlouhodobým zvýšením koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi a tkáních..

Protože hormony štítné žlázy se podílejí na regulaci funkcí téměř všech tělesných systémů, zvyšování jejich koncentrace má negativní vliv na mnoho orgánů a systémů. Obecně lze říci, že u tyreotoxikózy dochází ke zrychlení všech metabolických procesů.

Klinický obraz v případě bazedovoyovy choroby: příčiny a příznaky

Endokrinologové vědí, že diagnóza onemocnění štítné žlázy může být často stanovena, jak se říká, „ze dveří“, tj. Podle vzhledu a chování pacienta, podle toho, jak vešel a mluvil. Lidé se základní chorobou vypadají zpravidla velmi charakteristicky: jsou emocionálně labilní, úzkostní, velmi mobilní a neklidní. Vyznačují se citlivostí a slzou, jsou náchylní k depresi (mohou však být euforické). Tito pacienti jsou obvykle tencí, s horkou a vlhkou pokožkou, vždy jsou horkí. Jejich oči se vždy nepřirozeně lesknou, často exophthalmos různé závažnosti.

Při vyšetření vykazují tachykardii a ve většině případů difúzní zvětšení štítné žlázy, které se nazývá struma. Pokud je krk tenký, je viditelný okem. Na hmatu železa, bezbolestná, měkká elastická konzistence. Kromě těchto nejčastějších příznaků, které popsal Karl Bazedov, existuje mnoho dalších, které vyšly najevo během podrobnějšího vyšetření.

1. Škodlivý účinek nadměrných hormonů štítné žlázy na kardiovaskulární systém vede k postupnému vývoji extrasystoly, konstantní nebo méně často paroxysmální sinusové tachykardie, fibrilace síní, systolické hypertenze, myokardiální dystrofie a srdečního selhání..

2. Hubnutí se zvýšenou chutí k jídlu, horká kůže, subfebrilní stav, nadměrné pocení, svalová slabost - projevy katabolického syndromu.

3. V případě poškození centrálního a periferního nervového systému jsou zaznamenány otřesy prstů („Marieův příznak“) a celé tělo („příznak telegrafního pólu“), zvýšení šlachových reflexů.

4. V důsledku přebytku T3 a T4 je narušena autonomní inervace svalů oční bulvy a horních víček a vznikají oční symptomy, které jsou popsány více než 50. Nejčastěji jsou pozorovány Kocherovy a Grefovy příznaky - zpoždění horních víček od duhovky při pohledu dolů a podle toho nahoru.

Oční příznaky je třeba odlišit od autoimunní oftalmopatie - nezávislé autoimunitní onemocnění, které se vyvíjí u poloviny pacientů s DTZ, zejména u mužů. S tímto onemocněním se objevuje edém retrobulbové vlákniny, zhoršená funkce okulomotorického svalu a exoftalmy. Dochází k přerůstání pojivové tkáně a změny se stávají nevratnými, rozvíjí se zánět spojivek a keratitida s ulcerací rohovky, pacienti oslepnou. Oftalmologové se účastní oftalmopatie. Léčba spočívá v udržování euthyroidního stavu, předepisování glukokortikoidů a NSAID. Při nedostatečné léčbě postupuje oftalmopatie. Pokud již byly změny v parorbitální oblasti nezvratné, oftalmopatie u pacienta přetrvává i po odstranění tyreotoxikózy.

5. Možná bolest břicha, nestabilní stolice a zhoršená funkce jater.

6. Existuje syndrom ektodermálních poruch (křehké nehty, vypadávání vlasů a křehké vlasy).

7. Může být zaznamenána dysfunkce jiných endokrinních žláz. Nadledvinky u žen často trpí reprodukčním systémem. Jsou pozorovány menstruační nepravidelnosti, snížená plodnost, hyperprolaktinémie.

8. V malém procentu případů základního onemocnění je preibiální myxedém doprovázen utažením kůže nohou a nohou.

Tyreotoxická krize

Nejnebezpečnější komplikací thyrotoxikózy je tyreotoxická krize. Jedná se o akutní vývojový klinický syndrom, který je kombinací tyreotoxikózy s tyrogenickou adrenální nedostatečností.

Thyrotoxická krize se vyvíjí na pozadí nedostatečné tyrostatické terapie po chirurgických zákrokech a při akutních nemocech štítné žlázy. Příčiny jeho výskytu nejsou dobře známy. Pacienti s tyreotoxickou krizí jsou podrobeni pozorování a léčbě na jednotce intenzivní péče.

Klinicky se tyreotoxická krize projevuje prudkým nárůstem příznaků thyrotoxikózy s progresivním porušením funkcí kardiovaskulárního systému, gastrointestinálního traktu, centrálního nervového systému, jater a ledvin. Zaznamenána je hypertermie do 40 ° C, tachykardie, deprese vědomí až do bezvědomí. Tyreotoxická kóma téměř vždy vede k smrti. Kromě toho se často vyvíjí extrémně obtížně napravitelné akutní kardiovaskulární selhání, které je nejzávažnější komplikací tyrotoxické krize. Úmrtnost v tyrotoxické krizi dosahuje 75% [3].

Pacienti s tyreotoxikózou jsou často velmi populární mezi lidmi opačného pohlaví, ledaže by samozřejmě změny v jejich vzhledu a chování byly mírné a nemedicínští lékaři je nepovažovali za bolestivé. Pamatuji si, jak se mi pacientka, jejíž příznaky zmizely na pozadí úspěšného ošetření, stěžovala, že nikdy neměla zavěšení od svých fanoušků, ale teď ztratila svůj záblesk v očích as ním sexuální přitažlivost...

Diferenciální diagnostika difúzního toxického strumy

1. Při subklinické tyrotoxikóze nemusí docházet k žádným klinickým projevům, a proto se při stanovení takové diagnózy nelze soustředit pouze na příznaky.

2. Povinné, pokud máte podezření na bazedovou nemoc, je studium TSH a hormonů štítné žlázy. Snížená hladina TSH je absolutním diagnostickým kritériem. Nemělo by se zapomínat, že hladina T3 a T4 se zvyšuje v případě klinicky vyvinuté thyrotoxikózy, přičemž subklinická forma T3 a T4 může být při nízkém TSH normální. Kromě toho je téměř vždy detekována vysoká hladina protilátek proti receptoru TSH a často cirkulujícím protilátkám proti tyreoid peroxidáze a thyroglobulinu (AT-TPO a AT-TG)..

3. Ultrazvuk odhaluje difúzní zvětšení štítné žlázy. Data ultrazvuku však nejsou kritická, protože za jiných podmínek je možné rozšíření žlázy..

4. Pomocí scintigrafie je detekována difúzní akumulace radiologického přípravku v celé tkáni žlázy.

Diferenciální diagnostika se provádí především u onemocnění a stavů, které se vyskytují u syndromu thyrotoxikózy (cystický drift, TSH vylučující hypofyzární adenom, některá tyreoiditida, fungující metastázy rakoviny štítné žlázy), jakož i onemocnění kardiovaskulárního systému, nadledviny, psychopatie.

Léčba Bazedovovy choroby

K dnešnímu dni existují tři způsoby léčby difúzního toxického strumy štítné žlázy: tyreostatická terapie, radioaktivní jód-131 a chirurgická léčba. Používají se téměř 100 let a během této doby nebyly pro lidi trpící bazedovou chorobou vynalezeny žádné jiné účinné léčebné metody..

1. V případě, že Bazedovo onemocnění bylo detekováno poprvé, a také k dosažení euthyroidního stavu před operací a radioterapií, jsou předepsány tyreostatika. Nyní se používají hlavně thionamidy, které blokují syntézu a uvolňování hormonů štítné žlázy - jedná se o thiamazol a propylthiouracil. Tyreostatika jsou poměrně bezpečná léčiva, klinicky významné nežádoucí účinky se při jejich používání vyskytují jen zřídka, ale musíme si uvědomit, že na jejich pozadí se může vyvinout agranulocytóza.

Indikace pro použití tyreostatik jsou omezené. Má smysl je předepisovat pro středně klinické projevy nově diagnostikované thyrotoxikózy a při absenci komplikací [5]. Průběh léčby je navíc jeden a půl roku a ne každý pacient to dokáže. Během terapie se vyvíjí hypotyreóza léčiv a výsledkem je kompenzační zvýšení štítné žlázy. To vyžaduje jmenování substituční terapie levotyroxinem k dosažení euthyroidismu. Spolu s tyreostatiky jsou beta-blokátory často předepisovány k zastavení projevů kardiovaskulárního systému.

Je zřejmé, že tyreostatická léčiva nemají žádný účinek na aktivitu imunitního systému, jinými slovy, neúčinkují na příčinu nemoci, ale pouze snižují negativní účinek nadbytku hormonů štítné žlázy na organismus, tj. Tyreotoxikózu. Po roce a půl léčby se přibližně polovina pacientů zotaví [1, 4]. Kromě toho existují případy spontánní léčby DTZ s téměř žádnou terapií (podle různých zdrojů 2–5% [5]). Takže nemoc buď zmizí, nebo vyžaduje radikální léčbu.

U DTZ se rychlost výměny kortikosteroidů vždy zvyšuje: zvyšuje se jejich rozklad a vylučování, v důsledku čehož se rozvíjí relativní adrenální nedostatečnost, která se během krize zesiluje..

Někdy na samém začátku lékové terapie lze předpokládat její vyhlídky a účinnost. Zkušenost ukazuje, že existuje malá šance na vyléčení v:

  • pacienti s goiterem velkých rozměrů;
  • muži
  • pacienti s původně vysokými hladinami T3 a T4;
  • pacienti s vysokým titrem protilátek k receptoru TSH [6].

2. Chirurgická léčba základního onemocnění spočívá v konečné mezisoučetné resekci štítné žlázy nebo dokonce štítné žlázy. Účelem operace je dosažení ireverzibilní hypotyreózy, a proto je předepsána celoživotní substituční léčba levotyroxinem.

3. Během terapie radioaktivním jódem je jód-131 předepsán v terapeutické aktivitě asi 10-15 mCi. Indikace pro léčbu radiojodem se neliší od indikací pro chirurgickou léčbu.

Jakmile jsem náhodou viděl pacienta, který v důsledku nedostatečné terapie se střední klinickou thyrotoxikózou vedl oftalmopatie ke ztrátě zraku v obou očích a nekrotickým změnám rohovky. Oftalmologové ušili jeho víčka a při prvním pokusu se jim nepodařilo - švy propukly, exophthalmos byl tak výrazný.

Jedinou kontraindikací je těhotenství a kojení. U žen v reprodukčním věku se radioaktivní jódová terapie provádí pouze po těhotenském testu a antikoncepce se doporučuje rok po léčbě.

Poločas radioaktivního jodu-131 je pouze 8 dní, ozařování se provádí lokálně. Proto je pro neinvazivitu a bezpečnost tato metoda dokonce výhodnější než chirurgický zákrok a ve vyspělých zemích je již dlouho metodou volby.

Stále máme stále populárnější chirurgické ošetření. Použití radioaktivního jodu je nákladná metoda a existuje velká fronta, protože v Rusku existuje pouze jedno radiologické centrum - ve městě Obninsk, Kaluga. Domácí radioaktivní bezpečnostní standardy se liší od západních a neumožňují ambulantní léčbu radiojodem. Kromě toho se pacienti často obávají slova „radioaktivní“ a kategoricky takovou léčbu odmítají.

Taktika léčby pacientů s bazedovoyovou chorobou v různých zemích a lékařských fakultách se může výrazně lišit. Například v USA v 60% případů nově diagnostikované DTZ jsou pacientům doporučována léčba radioaktivním jódem [2]..

Na rok a půl pacient bere tyreostatika, poté se v určitých intervalech hodnotí hladina TSH a hormonů štítné žlázy [5]. Pokud tyto indikátory naznačují pokračující tyreotoxikózu, vyvstává otázka ohledně radikální léčby, kterou v Evropě pravděpodobně bude radioaktivní jód, a v naší zemi - chirurgie.

Předpověď

Prognóza je ve většině případů příznivá. V případě dlouhodobé léčby léky a někdy i v nepřítomnosti (je to také možné) se u pacientů vyvinou komplikace štítné žlázy, nejčastěji z kardiovaskulárního systému. Tyreotoxikóza však dříve či později ustupuje hypotyreóze: štítná žláza, která po dlouhou dobu působí ve zvýšeném režimu, nakonec vyčerpává a množství produkovaných hormonů klesá pod normální hodnotu.

Pacienti, kteří podstoupili radikální léčbu a vůbec ji neobdrželi, tedy dospěli k jednomu výsledku - hypotyreóze. Je pravda, že kvalita života druhé ve všech letech existence DTZ je nízká a první, po dalším celoživotním podávání levotyroxinu, žije celý život.

V domácí a západní terminologii existuje určitý rozdíl. V západní literatuře se pojem „hypertyreóza“ používá spolu s termínem „tyreotoxikóza“ a v jeho synonymním významu. Ruští endokrinologové nazývají hypertyreózou jakékoli zvýšení funkční aktivity štítné žlázy, které může být nejen patologické, ale také fyziologické, například během těhotenství. Tuto skutečnost je třeba vzít v úvahu při čtení literatury v anglickém jazyce..

Našli jste chybu? Vyberte text a stiskněte Ctrl + Enter.

Příčiny a příznaky Basedova choroby: léčebné metody

Bazedova nemoc je důsledkem poruchy funkce štítné žlázy a hormonální nerovnováhy v těle.

Přesné příčiny tohoto onemocnění a příznaky dosud nebyly zcela prokázány, je známo pouze to, že patří do kategorie autoimunitních onemocnění a nejčastěji postihuje ženy do 45 let..

Bazedova nemoc, její příznaky a příčiny jsou často označovány jako Gravesova choroba nebo difúzní toxická struma.

Příčiny

Bazedova nemoc se týká nemocí endokrinního systému, a proto její výskyt přímo souvisí s porušením fungování tohoto systému..

Kromě toho mezi možné příčiny Basedovy choroby patří:

  • Příčina Basedova choroby v přítomnosti autoimunitních procesů a nemocí v lidském těle. Autoimunitní onemocnění jsou takové poruchy imunity, když jsou v těle vytvářena těla, která mají škodlivý účinek na jejich vlastní buňky. V případě Basedovy choroby se stane totéž: lymfocyty produkují abnormální protein, který způsobuje, že štítná žláza produkuje nadměrné množství hormonů štítné žlázy.
  • Příčinou onemocnění jsou chronické infekce v těle. Díky těmto ložiskům se zvyšuje počet lymfocytů a ovlivňují fungování štítné žlázy stejným způsobem, jaký je popsán v prvním případě. V souvislosti s touto skutečností se Bazedova nemoc u lidí často vyvíjí proti chorobám, jako je diabetes mellitus, chronická tonzilitida, vitiligo, hypoparatyreóza a další.
  • Příčina viru Basedov u virové infekce.
  • Příčina onemocnění při použití radioaktivního jodu při jakémkoli vyšetření může nepříznivě ovlivnit aktivitu štítné žlázy..
  • Příčinou onemocnění je dědičná predispozice ke stejným nemocem..
  • Příčinou této choroby jsou duševní choroby. Také emoční poruchy a neustálé nervové otřesy těla způsobují časté výbuchy adrenalinu, což není nejlepší způsob, jak ovlivňuje endokrinní systém jako celek. V medicíně byly příčiny vývoje Basedovy choroby pozorovány u absolutně zdravých lidí v důsledku těžkého šoku nebo stresu..

Výše uvedené důvody jsou spíše předpoklady pro Basedova nemoc. U většiny pacientů s Bazedovou nemocí nelze příčinu jejího výskytu spolehlivě stanovit. Je třeba poznamenat, že existuje jeden prokázaný fakt - akutní forma Basedowovy choroby nastává v důsledku duševního nebo emočního stresu.

Skutečnost, že Basedova choroba je více náchylná k ženám, je vysvětlena skutečností, že zástupci slabšího pohlaví mají rozvinutější hormonální systém a je také nejvíce náchylní k různým stresům (těhotenství, menopauza atd.)

Nadměrná tělesná hmotnost je příčinou výskytu Basedovy choroby. Čím větší váha, tím větší je zatížení těla jako celku a jeho systému samostatně. Obzvláště nebezpečný je stav Basedova choroby, kdy pankreas nezvládá produkci speciálních enzymů. V tomto případě je extrakce mikroživin z potravy a jejich absorpce významně omezená a tělo je začíná postrádat.

Příznaky

Počátek Bazedovo choroby se neprojevuje v ničím zvláštním. Osoba proto ani zprvu nemusí mít podezření, že je nemocný.

Mezi primární příznaky Basedovy choroby patří:

  • Příznaky častých výkyvů nálady a poruch spánku;
  • Příznak zvýšeného pocení v případě Basedovy choroby;
  • Příznak zuřivosti pohybů a třes končetin;
  • Příznak bušení srdce.
  • Hustota štítné žlázy bez bolesti.
  • U člověka obvykle dochází ke snížení hmotnosti, naopak může dojít k prudkému nárůstu hmotnosti.
  • Příznak ztmavnutí kůže do tmavšího odstínu s Basedova chorobou.
  • Výskyt hustého edému v dolních končetinách.

Dále, v důsledku zvýšené aktivity štítné žlázy, jsou pozorovány znatelné změny v mnoha systémech lidského těla. Pak existuje řada charakteristických příznaků Basedova choroby:

  • Oči mění svůj vzhled: zvětšují se, jsou lesklé a konvexní (jev zvaný exophthalmos) do té míry, že se mezi horním víčkem a žákem stává bílý pruh. Krevní oběh v oční bulvě je narušen, díky čemuž často dochází ke zánět spojivek nebo poškození zrakového nervu. V důsledku těchto příznaků nemůže zrak zůstat na normální úrovni a začne rychle klesat, v některých případech až do úplného oslepnutí.
  • Práce kardiovaskulárního systému také podléhá negativním příznakům: člověk cítí v této oblasti paroxysmální brnění, poruchy srdečního rytmu, zvýšený krevní tlak.
  • Pacienti si všimli zvýšené úzkosti, příznaků poruchy spánku, těžkých bolestí hlavy doprovázených závratěmi.
  • Z gastrointestinálního traktu jsou pozorovány následující příznaky: průjem,
    nevolnost a zvracení, poruchy funkce jater.
  • Nehty jsou křehké a křehké, odlupují se a nažloutlé. Vlasy ztenčují, lámají se a vypadávají.
  • V oblasti genitálií jsou patrné negativní příznaky, jako je snížení libida, narušení menstruačního cyklu u žen a nemožnost početí. U mužů může dojít k impotenci. Tyto příznaky jsou spojeny s nízkou produkcí hormonů kůrou nadledvin..
na obsah ↑

Stupně nemoci

Hlavní stupně Basedovy choroby:

  • Mírný stupeň je charakterizován latentním průběhem. Pacient necítí významné změny v těle, srdeční frekvence je kolem 100 tepů za minutu, jsou pozorovány drobné poruchy spánku. Nedostatek tělesné hmotnosti je však již hmatatelný - může dosáhnout 20%. Toto období je poměrně zdlouhavé a všechny uvedené příznaky a symptomy Basedovy choroby jsou často připisovány přepracování nebo depresi..
  • Průměrný stupeň Bazedovy choroby se vyskytuje s vysokým krevním tlakem, zvýšenou srdeční frekvencí (až 100 tepů za minutu). Nedostatek tělesné hmotnosti zůstává přibližně na stejné úrovni.
  • Těžký stupeň Bazedovy choroby se vyznačuje ještě silnějším srdečním rytmem (více než 120 úderů) i ve stavu úplného odpočinku. Tělesná hmotnost nadále klesá, její nedostatek již přesahuje 20%. Ve vnitřních orgánech jsou pozorovány negativní příznaky.
na obsah ↑

Diagnóza a důsledky nemoci

Přesná diagnóza Basedovy choroby v tomto případě není příliš komplikovaná. Lékař je schopen určit přítomnost tohoto autoimunitního onemocnění podle vzhledu pacienta a jeho charakteristického chování. K objasnění diagnózy Basedova choroby a příčin vzhledu se však provádí řada opatření:

  • Vyžaduje se krevní test. Pokud obsahuje zvýšené množství jodu, trijodtyroninu a tyroxinu, pak to potvrzuje přítomnost Bazedovo choroby. V tomto případě je koncentrace cholesterolu v krvi významně snížena.
  • Provede se radioizotopové skenování štítné žlázy, aby se stanovila jeho přesná velikost a umístění. Tato studie je nezbytná, protože je nutné vyloučit přítomnost novotvarů ve štítné žláze a dalších nemocí v ní.
  • Ultrazvukové vyšetření štítné žlázy je také indikováno pro diagnostické účely Basedova choroby..

Důsledky onemocnění jsou poměrně komplikované. Jak se nemoc vyvíjí, zvětší se velikost štítné žlázy, což vede k významnému zahuštění krků. To je viditelné i pouhým okem pro každou osobu. Někdy může goiter růst tolik, že navenek vypadá jako nádor

Tyreotoxická krize je jednou z nejzávažnějších variant důsledků onemocnění. Vyskytuje se díky obrovskému uvolňování hormonů štítné žlázy a jejich otravě tělem. Krize je nebezpečná z důvodu její náhlého stavu a při absenci neodkladné lékařské péče může dokonce vést ke smrti pacienta. Krize nemoci Basedova může nastat z následujících důvodů:

  • Příčiny těžkého duševního nebo fyzického stresu, stresové situace;
  • Příčinou je infarkt;
  • Kvůli rozsáhlému zánětu v těle;
  • V důsledku náhlého zrušení thyrotropních léků.
na obsah ↑

Léčba

Metodu léčby symptomů Basedova choroby určuje pouze ošetřující lékař. To bude záviset na příčinách, symptomech, stupni onemocnění, velikosti samotného strumy, věkové skupině pacienta, potřebě udržovat reprodukční funkce (pro ženy), možnosti chirurgického zákroku.

Léčba symptomů Basedova choroby se zpravidla provádí buď lékařsky, nebo rychle..

Léčba léčiv je zaměřena na snížení produkce štítné žlázy. Léčba symptomů Basedovy choroby se vyznačuje dobou trvání: i když se symptomy zmírní po 2-3 měsících léčby, v léčbě by se mělo pokračovat od šesti měsíců do dvou let. Pokud je operace přesto indikována, bude během procesu odstraněna část štítné žlázy. Děje se to také pro snížení produkce hormonů v případě Basedovy choroby. Taková metoda však nemůže vyloučit samotnou příčinu nemoci..

Léčba příznaků Basedovy choroby je také indikována během těhotenství pacienta: v tomto případě se samozřejmě výrazně sníží dávka předepsaných léků. Totéž platí pro období kojení. Přirozeně by současně měla být žena pod neustálým lékařským dohledem.

Při léčbě Basedovy choroby se široce používá metoda, jako je jediná orální dávka radioaktivního jodu. Nevýhodou této léčby Basedovovy choroby je, že je vhodná pouze pro pacienty, kteří již nemají zájem o zachování reprodukční funkce..

MedGlav.com

Lékařský adresář nemocí

Difúzní toxická struma (Bazedova nemoc). Příčiny, příznaky a léčba Basedova choroby.

ROZDÍLENÝ TOXICKÝ SPOTŘEBA (ZÁKLADNÍ CHOROBA).

ROZDÍLENÝ TOXICKÝ SPOTŘEBA (synonyma: Bazedova choroba, Perry, Flayani, Gravesova choroba) je autoimunitní onemocnění charakterizované difúzním rozšířením štítné žlázy s významným zvýšením její hormonální aktivity a vedoucím k intoxikaci těla tyreoidálními hormony - tyreotoxikóza.

Přesné údaje o šíření difúzního toxického strumy (DTZ) nejsou k dispozici.
Podle různých autorů trpí touto chorobou asi 0,2% populace. Ženy onemocní častěji než muži. Tento poměr je přibližně 5: 1, 10: 1. Děti trpí DTZ mnohem méně často než hypotyreóza. Šíření DTZ po celém světě je vyrovnanější než endemický strumák.

Etiologie.

Existuje mnoho teorií a předpokladů vzniku difúzního toxického strumy.

  • Mezi nimi je dáno důležité místo Ústavní predispozice, které mohou nastat za nepříznivých životních podmínek. Mohou zahrnovat infekce, zejména bolest v krku, negativní emoce. Dříve se věřilo, že v tomto hraje rozhodující roli hypersekrece TSH. Studie posledních let však ukázaly, že obsah TSH v krvi nemusí být vždy zvýšen, normální. V poslední době byla hlavní role připisována dlouhodobě působícím stimulátorům štítné žlázy..
  • V současné době se považuje za přijatelnější Hypotalamicko-hypofyzární teorie. Podle této teorie je příčinou výskytu a vývoje thyrotoxikózy počáteční hypersekrece thyroliberinu. To vede k hyperstimulaci hypofýzy a hypersekreci TSH (hormon stimulující štítnou žlázu).

V podmínkách hypersekrece TSH je produkována nejen „normální“ TSH, ale také abnormální TSH, v některých případech je kombinována se zvýšenou sekrecí exoftalmického faktoru.

Abnormální TSH v imunologickém aspektu se jasně liší od normálního TSH. Kromě toho je odolnější a jeho poločas je 15 dní, zatímco normální TSH je 30-60 minut. Abnormální TSH tedy neustále stimuluje funkci štítné žlázy a způsobuje hyperplázii žlázy. Zvýšené množství hormonů štítné žlázy 122 v krvi inhibuje tvorbu normálního TSH, ale neinhibuje produkci abnormálního TSH, což vede k progresi onemocnění.

Pokud normální množství hormonů štítné žlázy vykazuje anabolický účinek, pak zvýšený, naopak, katabolický, zvyšující odbourávání bílkovin, mobilizaci tuku z depa, odbourávání glykogenu. To vše vede k dehydrataci, demineralizaci, myasthenia gravis a hubnutí. Autoimunitním procesům se také přikládá určitý význam. V krvi pacientů je řada tyreostimulačních antigenů IgM, Ig'G, IgE, LATS atd..
Korelační vztah mezi počtem imunoglobulinů, velikostí štítné žlázy a závažností thyrotoxikózy však nebyl stanoven. Navíc není jasné, zda jsou příčinou nebo důsledkem imunoglobuliny. tyreotoxikóza.
Mnoho vědců v etiopatogenezi thyrotoxikózy však přikládá zvláštní význam chrániči LATS, což je faktor, který brání LATS v interakci s antigenem. Bylo zjištěno, že imunoglobuliny stimulující štítnou žlázu inhibují působení TSH na membráně buněk štítné žlázy a samy stimulují sekreci hormonů štítné žlázy.

Patologická anatomie.

Štítná žláza se zpravidla zvyšuje pětkrát nebo vícekrát - nejprve difuzně, s jemnou konzistencí, časem ztuhne, tvoří se uzly. Histologicky pozorovaný folikulární polymorfismus. Folikulární epitel se stává válcovitým, na některých místech vícevrstvým. Je zaznamenána akumulace lymfocytů a tvorba lymfoidních folikulů, intralfolikulární koloid se stává kapalným, slabě obarven eosinem. Následně pojivová tkáň roste v žláze, často mající fokální charakter. Thyrotoxické jevy jsou nejvýraznější u epiteliální hyperplazie štítné žlázy a nejméně u lymfoidní hyperplazie.

Klinické příznaky difúzního toxického struma.

Nemoc se může akutně rozložit za několik týdnů, dokonce i dnů, v jiných případech - velmi pomalu, v průběhu několika měsíců.
Většina pacientů si stěžuje na bušení srdce, úzkost a hubnutí..
Objektivní studie od samého začátku zaznamenává rozkoš a spěch pacientů při svlékání a oblékání. Tachypsychie, rychlá citlivost je charakteristická. Postižení zůstává nepřiměřené vzhledem k závažnosti onemocnění.
Přes štítnou žlázu je slyšet bzučení - Guttmanův příznak. Často je zaznamenán stav subfebrilu. (Locatello syndrom).

Chuť k jídlu se zvyšuje díky zvýšené spotřebě energie. Štítná žláza u všech pacientů, se vzácnými výjimkami, difuzně nebo v difúzně uzlinové formě se zvýšila na 3-4 stupně.
Zpravidla všichni pacienti, v závislosti na závažnosti a délce onemocnění, zhubnou z 5 na 40 kg nebo více, vypadají starší než jejich věk. Kůže, zejména na dlaních, je vlhká, pod prsty nehtů vyčnívají dopředu. Na dlaních, dokonce iu lidí, kteří se zabývají těžkou fyzickou prací, chybí kuří oka. Kůže na obličeji je hladká, bez vrásek.

  • exophthalmos (effervescence),
  • Příznak Krause - zvýšený lesk očí,
  • Delrimple symptom - široké otevření palpebrální trhliny (překvapený pohled),
  • Příznak Shtelvag - vzácné blikání,
  • Graefeův příznak - při sklopení oka dolů, horní víčko zaostává a je vidět pruh skléry,
  • Kocherův příznak - pohyb pohledem zdola nahoru, spodní víčko zaostává a je také patrný pruh skléry,
  • Rosenbachův příznak - třes víček se zavřenýma očima,
  • Moebiusův příznak - narušení konvergence očních bulví (schopnost fixovat různé objekty v blízkém dosahu), příznak Jellinek - pigmentace očních víček..
    Oftalmopatie, exophthalmos (exophthalmos) jsou výsledkem autoimunitního poškození extraokulárních okulomotorových svalů, nadměrné syntézy aminoglykanů glukózy a dalších složek pojivové tkáně v retrobulbární vlákně.


Pacienti s DTZ někdy přibývají na váze („tuk bazedov“). Příčina obezity není zcela jasná. Zdá se, že je to způsobeno současným poškozením diencefalických potravinových center. DTZ s obezitou, obvykle doprovázenou exoftalmy.

Někteří pacienti mají difúzní kožní pigmentaci jako u hypokorticismu. Stává se to také lokálně, zejména na očních víčkách (symptom Ellinek). V některých případech je naopak zaznamenána depigmentace - vitiligo. Předpokládá se, že mechanismus narušení metabolismu pigmentu a ztmavnutí kůže je spojen s narušeným metabolismem tyrosinu, který je předchůdcem pigmentu s hojnou sekrecí TSH nebo hypokorticismu (Schmidtův syndrom)..

V pozdních stádiích DTZ je asi ve 3% případů pozorován místní předsíní myxedém.
Svalová soustava nakonec znatelně atrofuje v důsledku zvýšeného katabolismu a dehydratace, její síla klesá, je zaznamenána myasthenia gravis (tyrotoxická myopatie).

V plicích nejsou pozorovány žádné zvláštní změny. Z ostatních žláz endokrinního systému je zaznamenán mírný hypokorticismus se snížením libida. Z vnitřních orgánů nejvíce trpí srdce. Současně se zvyšuje systolický a zejména minutový objem, dosahující 6 až 10 litrů za minutu v klidu rychlostí 2 až 3 litry.

Přetížení srdce vede k hypertrofii a dilataci. V důsledku dilatace komor dochází k relativní nedostatečnosti atriosentrikulárních chlopní, a proto je slyšet systolický šelest na vrcholu a na dalších precardiálních bodech..
Stupeň poškození srdce koreluje se závažností, délkou trvání onemocnění a věkem pacientů. V případě kombinace s hypertenzí má poškození srdce progresivnější průběh. Pokud pacienti nedostanou vhodnou léčbu včas, dojde k extrasystolům, často žaludeční a potom k fibrilaci síní. Rychlost průtoku krve se zvyšuje a podle magnézského času je 6-10 sekund. (norma 12-16 sekund). Charakteristická je konstantní tachykardie - 100–140 úderů. v minutách Na EKG - sinusové tachykardii zůstává směr elektrické osy obvykle normální. Snižuje se napětí vln P a T. Inverze posunu T vlny a segmentu ST jsou spíše odrazem tyrotoxického myokardu než koronární nedostatečnosti. Je třeba poznamenat, že pacienti s DTZ obvykle netrpí koronární aterosklerózou. Ve vážných případech, zejména u starších osob, se fibrilace síní brzy objeví kvůli dystrofii myokardu.

Játra jsou postižena ve zvláště těžkých formách. Kromě závažné hepatitidy se může vyskytnout také žloutenka se závažnými formami onemocnění - průjem a bolest břicha. Vzácně se může objevit tyreotoxická krize, která je relativně často pozorována po mezisoučkové tyreoidektomii. Produkce steroidních hormonů nadledvin a jejich spotřeba se dramaticky zvyšuje, což následně vede k relativní adrenální nedostatečnosti.

Těžká DTZ u dětí inhibuje růst, zatímco mírná hypertyreóza naopak naopak stimuluje. Ve stáří se často vyskytuje toxický adenom, který se vyvíjí na pozadí existujícího strumy a zpravidla postupuje přísně, s exoftalmy.

Laboratoř spolehlivým testem je stanovení radioimunologické metody v krvi odděleně T4 a T3, absorpce štítné žlázy I 131. Normálně je z podané dávky 1 mk I 131 podané za 2 hodiny 13% absorbováno po 2 hodinách, 18% po 4 hodinách a 30% po 24 hodinách.
U tyreotoxikózy se tyto hodnoty prudce zvyšují a dosahují 45%, 50% a 60%, je třeba poznamenat, že u neurotických pacientů je pozorováno mírné zvýšení..

Diagnosticky důležité vizuální a grafické vyšetření třes rukou . Zvýšené uvolňování vápníku, fosforu, hořčíku vede k osteoporóze.
Krevní obraz: často neutropenie s relativní lymfocytózou.

Klasifikace difúzního toxického strumy.

Podle závažnosti průběhu DTZ je rozdělen do 3 stupňů.

  • I stupeň - bez komplikací,
  • Stupeň II je doprovázen výrazným úbytkem hmotnosti, komplikacemi ze srdce a dalších orgánů,
  • III stupeň je vyjádřen prudkým úbytkem hmotnosti, vyjádřeným dilatací srdce s přítomností fibrilace síní.
  • Existuje také asymptomatická (apatická) forma DTZ, kdy se všechny příznaky onemocnění projevují velmi špatně. Tato forma je častěji vidět u starších lidí..

LÉČBA Difuzní toxická struma.

  • Hlavním lékem pro léčbu DTZ je Merkazolil, který má silný tyrostatický účinek.
    Merkazolil je od počátku předepisován v dávce 0,005 g (až 8 tablet denně). V případě začínajících exoftalmů se velké dávky mercazolilu nedoporučují, protože potlačení syntézy hormonů štítné žlázy může vést ke zvýšené sekreci TSH a exoftalmického faktoru. V takových případech musí být člověk spokojen s jmenováním 5-6 tablet. ve dne.
    Merkazolil je předepisován, dokud se pacient nezotaví. Poté je předepsáno ještě několik měsíců při 0,005 g jednou denně, každý druhý den nebo 1krát za 3 dny, aby nedošlo k relapsu.
  • Pro potlačení sekrece TSH je předepsán trijodtyronin-hydrochlorid..
  • Současně, aby se rychle dosáhlo účinku v počátečním období léčby, tj. V prvních 10–12 dnech, je prednizolon zobrazen v dávce 20–25 mg za den, zejména v případech, kdy existuje tendence k rozvoji očních příznaků a je zaznamenán jev hypokorticismu..
  • Jsou přiřazeny současně Jódové přípravky.
    Je lepší vzít ve formě roztoku Lugolu, 5-10 kapek 2krát denně po dobu 20-30 dní. Po 20-30denní léčbě se doporučuje přestat 10 dní kvůli skutečnosti, že při dlouhodobém používání jódových přípravků se u něj vyvíjí žáruvzdornost. V případě potřeby se léčba jodem opakuje 2-3krát nebo více.
    Místo Lugolového roztoku lze předepsat 0,05 g diiodotyrosinu nejprve 2-3krát denně, a poté snížit na udržovací dávku (0,05-0,1 g za den.) Pod vlivem jodu se snižuje vaskularizace žlázy, což je velmi prospěšné během předoperační přípravy pacientů, zatímco žláza zjemňuje, se zmenšuje objem.
  • Reserpin byl úspěšně použit 0,25 mg 1-3krát denně, Elenium 0,005 g 1-3krát denně, Seduxen (Relanium) 0,005 g 1-2krát denně.
    Při těžké tachykardii se doporučuje Obzidan (anaprilin) ​​nebo jiná adrenergní blokátory. Díky působení těchto léků se puls zpomaluje, zlepšuje se spánek, snižuje se třes rukou.
    Přípravky Digitalis, zejména digoxin, jsou také velmi účinné, 0,25 mg 3krát denně, po dobu 1-1,5 měsíce
  • Velmi efektivní Radiojodová terapie (WRT).
    Radioaktivní jód (1 131) se předepisuje v dávce 4 až 8 mil, Curie, pokud je to nutné, znovu po 8 až 10 dnech, se podává perorálně ve formě želatinových tobolek (někdy se používá tekutý roztok I-131).
  • Pokud jsou pacienti velmi vyčerpaní, doporučuje se injekce inzulínu v malých dávkách, 8-12 jednotek ráno před snídaní, anabolická léčiva, zejména methandrostenolone, v množství 0,001 - 0,002 g denně..

Správným zacházením s DTZ ve velké většině případů lze dosáhnout významného výsledku. Po zlepšení stavu pacientů lékaři často ruší jakoukoli léčbu, proč po chvíli dojde k relapsu DTZ.
Proto by měl být po dokončení úspěšné léčby a dosažení euthyroidního stavu u pacientů s thyrotoxikózou (do 1–2 let) pravidelně léčen antithyroidními léky, zejména přípravky Merkazolil a jód. Díky tomuto ošetření lze dosáhnout úplného vyléčení..