Keshanova choroba je

KESHANOVÁ CHOROBA, selenodeficience endemická dilatační kardiomyopatie. První registrace v roce 1935 v okrese Keshan v provincii Heilongjiang na severu. Čína. Toto onemocnění bylo charakterizováno těžkým srdečním poškozením s kardiomegálií a rozvojem srdečního selhání, vysokou úmrtností (až 7%). Vztah nemoci s nedostatkem v těle stopového prvku selen byl stanoven v roce 1973. V Rusku byl poprvé detekován v roce 1987 v Čitu. reg. jako endemická nemoc v biogeochemických provinciích. Následně fixováno na ter. Buryatia, Yakutia, Irkutsk, Amur reg., Stejně jako ojedinělé případy ve městech. Moskva, Minsk, Petrohrad, Vladivostok atd. Nejvíce postiženou populací byly děti do 16 let a ženy v plodném věku. Strávil v Zab. Analýza sexuální skladby pacientů odhalila mírný nárůst počtu případů u dívek ve věku 10 až 16 let. Endemie převládala ve venkovských oblastech, kde obyvatelé používali místní potraviny. Nemoc by se mohla vyskytnout u osoby, která dorazila do endemické oblasti po 3-4 měsících. Hlavními klinickými příznaky Keshanovy choroby jsou akutní nebo chronické poškození srdce, které se vyznačuje kardiogenním šokem, expanzí srdce, vývojem srdečního selhání, arytmií, změnami EKG a někdy tromboembolismem. Toto onemocnění probíhá v akutních, subakutních a chronických klinických formách. Někdy existuje latentní kurz.

Research A.V. Voshchenko, V.N. Ivanov identifikoval hlavní epidemiologická a diagnostická (klinická) kritéria pro K. b. U 25% pacientů jsou detekovány známky poškození centra. nervový systém, úzkost, ztráta vědomí. Klinické vyšetření odhalilo příznaky kardiomegálie a oběhových poruch různého stupně. Rentgenové vyšetření zpravidla odhaluje různé stupně kardiomegálie, známky žilní kongesce v plicích a někdy intersticiální plicní edém. Morfologické změny v To. charakterizovaný zvýšením velikosti a hmotnosti srdce, má kulovitý tvar se zaobleným vrcholem. Výrazné zahuštění zdí má pravdu a lev. komor, zvýšení obvodu atrioventrikulárních otvorů. Mikroskopicky - zvýšení průměru myokardiocytů, vakuole dystrofie, nekróza svalových buněk, fokální a difúzní proliferace pojivové tkáně. Stejný morfologický obraz je popsán v experimentálním modelu hyposelenózy u bílých potkanů ​​(L.L. Zubkova, V.P. Smekalov). Korekce přípravky obsahujícími selen obnovila strukturu myokardu. Velký diagnostický význam má stanovení stavu selenu v těle, hladiny selenu v krvi. Je prokázáno, že pro vznik. hladiny selenu v krvi by měly být nižší než 62 mcg / ml. Latentní průběh nemoci je doprovázen vyšší hladinou selenu v krvi (51,2 mcg / l) ve srovnání s chronickým průběhem, u Krom jsou tyto ukazatele na nižší úrovni - 32,4 mcg / l.

Léčba a prevence selenodeficience kardiomyopatie je založena na regulaci, vstupu mikroelementu do těla. K tomuto účelu se používají anorganické (seleničitan sodný) a organické (selenocystein) selenové sloučeniny. Provádění preventivních opatření na ter. Oblasti s nedostatkem selenu v Číně se poprvé začaly v roce 1974 a spočívaly ve skutečnosti, že nemocným dětem byl podáván seleničitan sodný ve formě tablet, chlorid sodný byl selenizován a jako dlouhodobá prevence byly do půdy zaváděny senáty a selenity jako hnojiva. Při vývoji léčebného a preventivního komplexu v Rusku byl příjem selenu v denní stravě kompenzován. Pro tyto účely je třetí pokrm považován za nejpohodlnější formu - želé, dušené ovoce, kde byl v závislosti na věku přidáván seleničitan sodný v množství 2,5–3,3 μg / kg tělesné hmotnosti. Průběh léčby je plánován na 6 měsíců.

Malá encyklopedie Transbaikalia: Zdraví a lékařství / Ch. ed. R. & nbspF. Geniatulin - Novosibirsk: Nauka, 2001. - 630 s.

Keshanova choroba je

S expozicí environmentálním faktorům je spojeno mnoho specifických chorob. Zvažte některé z těchto nemocí.

Acrodinia (nemocné končetiny, růžové onemocnění, Swiftova choroba, Feerova choroba) je onemocnění způsobené opakovanou expozicí rtuti. Je doprovázena degenerativními změnami v centrální nervové soustavě, chromatolýzou buněk mozkové kůry a mozečku. Mezi klinické projevy patří ischemie, cyanóza prstů, nadměrné pocení. Možná gangréna prstů.

Dlouhodobé vystavení malým dávkám a koncentrací rtuti může vést k mikromercurismu. Jedná se o neurastenický syndrom se známkami autonomní dysfunkce, poruchami neuropsychické sféry, malými a častými třesy prstů a krvácejícími dásněmi. Prvními příznaky mikromercurialismu jsou zvýšená únava, slabost, ospalost, apatie, emoční nestabilita, bolesti hlavy, závratě, zvýšená duševní podrážděnost, poruchy kardiovaskulárního systému.

Minimatova nemoc je nemoc pozorovaná od roku 1953 do roku 1966. populace žijící na pobřeží zálivu Minimata. Souvisí s uvolňováním acetaldehydu obsahujícího rtuť a vinylchloridu do zátoky.

Nemoc Minimata byla poprvé oficiálně hlášena v roce 1956 u lidí žijících poblíž zátoky Minimata v jihozápadním Japonsku. V roce 1959 bylo prokázáno spojení nemoci se spotřebou ryb kontaminovaných rtutí. Rtuť vstoupila do mořské vody s odpadní vodou z závodu na výrobu acetaldehydu a polyvinylchloridu. V mořské vodě a ve vodních organismech byla anorganická rtuť přeměněna na methylmertu v důsledku methylace..

V důsledku používání mořských plodů bylo zraněno celkem 17 tisíc lidí, 121 utrpělo těžkou otravu, 46 lidí zemřelo. Od roku 1956 zemřelo na otravu 1 022 lidí a 752 jejích důsledků stále trpí. U psů, koček, prasat, potkanů ​​a ptáků poblíž zátoky se vyvinuly klasické klinické příznaky otravy a mnoho zvířat zemřelo.

Nemoc začala vznikem pocitu znecitlivění končetin a úst, vývoje smyslových poruch a obtíží při pohybu rukou. Oběti navíc zaznamenaly zhoršenou koordinaci pohybů, slabostí, chvění, zpomalující a rozmazané řeči, zhoršené vidění a sluchu. K těmto příznakům se následně přidala celková ochrnutí, potíže s polykáním a křeče. Při těžké otravě došlo k smrti. Vrozené Minimatové onemocnění je na klinickém obrázku podobné mozkové obrně.

Pouze 40 let poté, co se objevily první známky ekologické katastrofy, byly ryby a měkkýši nalezeni v zátoce Minimata v bezpečí pro zdraví.

Vývoj Yushoovy choroby (Japonsko, 1968) nebo Yu-Chengovy choroby (Yu-Cheng, olej z rýžového oleje, Tchaj-wanský ostrov, 1979) je spojen s expozicí polychlorovaným bifenylům. V Japonsku bylo 1 800 lidí vystaveno polychlorovaným bifenylům (PCB), které jedly rýži kontaminovanou transformátorovým olejem. U obětí se vyvinula pouze chloracne. Na Tchaj-wanu bylo PCB vystaveno asi 2000 lidí. Porážka byla způsobena jídlem rýžového oleje kontaminovaného Kanechlor-400. PCB používané jako tepelně vodivý materiál se do produktu dostaly během výrobního procesu prostřednictvím nejmenších erodovaných otvorů v trubkách. Prvními příznaky tohoto onemocnění byly otok víček, pigmentace nehtů a sliznic, slabost, nevolnost a zvracení. Po těchto příznacích následovala hyperkeratóza, ztmavnutí kůže s výskytem chloracnu (vyrážka podobná akné), často komplikovaná sekundární stafylokokovou infekcí. Děti narozené matkám s Yusho nemocí měly sníženou hmotnost a délku těla. Účinek PCB na plod se projevil snížením inteligence, hyperaktivity a poruch chování. Změny postupně postupovaly. Po 1-3 letech byly v játrech a krvi obětí nalezeny vysoké koncentrace PCB..

Období eliminace PCB z těla je 58 let. Ve Spojených státech bylo od roku 1942 do roku 1982 PCB vystaveno 6583 pracovníků.

PCB a polybromované bifenyly mají karcinogenní účinek a ovlivňují reprodukční funkci.

Od roku 1970 je 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-TCDD) považován za jeden z nejsilnějších karcinogenů a nejtoxičtější látky známých chemických sloučenin..

K velké expozici dioxinům došlo 10. července 1976 v Sevesu (Itálie). V důsledku průmyslové havárie bylo podle různých odhadů prostředí získáno od 300 do 130 kg 2,3,7,8-TCDD. Bylo vystaveno asi 20 000 lidí, z nichž 700 bylo vystaveno nejintenzivnější expozici. U 200 obětí, včetně 40 dětí, 2 týdny po nehodě se na kůži objevily specifické vyrážky - chloracne. V blízké budoucnosti, po expozici, nebyly u novorozenců nalezeny žádné malformace. Současně byly u 60 koní zaznamenány výrazné známky otravy, u novorozených hříbat byla pozorována vrozená malformace. Později se následky této nehody projevily významnými změnami reprodukční funkce, včetně zvýšení počtu vícečetných malformací. U novorozenců se podíl chlapců snížil.

Od roku 1962 do roku 1971 došlo k masivní expozici dioxinům obyvatelům Vietnamu a americké armády. Během vojenských operací na vietnamských územích bylo nastříkáno asi 86 milionů litrů defoliantních herbicidů, včetně asi 50 milionů litrů „oranžové látky“ (2,4-dichlorfenoxyoctové a 2,4,5-trichloroctové kyseliny). V roce 1969 se objevily údaje naznačující teratogenní účinek 2,4,5-T a od roku 1970 je výroba a použití této sloučeniny ve Spojených státech zakázáno. Následující studie ukázaly, že složení oranžového činidla ve formě technologické nečistoty zahrnuje dioxiny, které se spontánně vytvářejí během syntézy léčiva. Koncentrace dioxinů v herbicidu je od 0,05 do 50 ppm. Celkové množství dioxinů rozprášených ve Vietnamu se odhaduje na 167 kilogramů. Byl nalezen vztah mezi expozicí oranžovému agens a rizikem rozvoje sarkomu měkké tkáně, lymfy a výskytu chloracnu..

Jen asi 14 kg dioxinů vstupuje do životního prostředí ze známých zdrojů ročně pouze ve Spojených státech. Ze 419 známých dioxinů, furanů a bifenylů má toxicitu podobnou dioxinům pouze 30 sloučenin.

Otrava dioxiny se projevuje chloracnem, podrážděním kůže, očí a dýchacích cest, bolestmi hlavy, závratěmi, nevolností, ztrátou chuti k jídlu, úbytkem hmotnosti, únavou, bolestmi v břiše a dolních končetinách, poškozením paměti. Možná reprodukční dysfunkce, embryotropní účinek, teratogenní účinek. Zhoubné novotvary působící dioxiny mají mnohonásobnou lokalizaci..

Itai-Itaiho choroba (kadmium osteomalacia) byla poprvé popsána v roce 1946 v Japonsku populací, která konzumovala rýži pěstovanou na půdě kontaminované kadmiem. Etiologie onemocnění byla definitivně stanovena v roce 1955. Nemoc se projevuje bolestí kloubů, vícenásobnými zlomeninami končetin, zvýšeným krevním tlakem, vývojem nefrotického syndromu. Od roku 1955 do roku 1968 několik stovek lidí onemocnělo a asi 100 lidí zemřelo.

V mnoha zemích světa je zaznamenána vysoká úroveň znečištění životního prostředí kadmiem. V Liège (Belgie) je vysoká úmrtnost nefritu spojena se znečištěním půdy kadmiem.

Kadmium má také karcinogenní vlastnosti a zvyšuje riziko vzniku aterosklerózy a hypertenze..

Mezi faktory ovlivňující zdraví obyvatelstva patří olovo k předním místům - protoplazmatickému jedu širokého spektra účinku. Tento prvek je teratogen behaviorální. Pod vlivem olova na organismus matky mají narozené děti sníženou inteligenci, snížené schopnosti učení a zhoršené chování. Příspěvek olova k rozvoji hypertenze je 1–2%.

Dlouhodobé vystavení relativně vysokým dávkám a koncentrací olova určuje tzv. Olovnatou trojici: olověný okraj (tmavě šedý pruh podél okraje dásní), barva olova (zemitá šedá pleť s mírnou nažloutlostí) a kolika olova. Současně je u obětí pozorována změna hematopoetického systému.

V mnoha zemích jsou zdrojem olova barvy, včetně barev používaných v domácnostech. Ve Spojených státech se 40 milionů domů postavených před rokem 1950 a 25% postavených před rokem 1975 stalo zdrojem olova. Podle Světové zdravotnické organizace vykazuje 15 až 20% prvních srovnávačů ve Spojených státech známky intoxikace olovem a přibližně 200 dětí ročně umírá na otravu olovem, zejména na barvy obsahující olovo..

Kashin-Beckova choroba (úroveň onemocnění, endemická deformita) se vyskytuje v Číně, na Dálném východě, v regionu Amur, v regionu Chita. Toto onemocnění se nejčastěji vyskytuje u dětí ve věku 5-13 let a projevuje se mnohočetnými degeneracemi a nekrózou kloubní chrupavky, svalovou dystrofií, zakrnělým růstem, kostní deformitou.

V současné době existuje několik hypotéz o vývoji tohoto onemocnění: účinek aflatoxinů, stroncia, zvýšený obsah huminových kyselin ve studňové vodě, nerovnováha řady mikro a makro prvků.

Keshanova nemoc (extrémní forma selenodeficience) se projevuje akutní chronickou kardiomyopatií, srdeční arytmie, arytmie a svalovou slabostí. Tato nemoc je běžná ve venkovských oblastech s nízkým obsahem selenu v životním prostředí. V 95% případů trpí děti. Při vysokých hladinách selenu je selenóza možná s poškozením zubů, dermatitidou, gastrointestinálními poruchami, poškozením centrálního nervového systému a snížením obsahu hemoglobinu. Možné zvýšené riziko rakoviny.

Krevní selen

Základní esenciální stopový prvek, který je důležitou součástí antioxidantu a dalších buněčných enzymů a má toxické vlastnosti při požití ve velkých dávkách.

Selen (Se), Blood.

Atomová adsorpční spektrometrie (AAS).

Μg / l (mikrogramy na litr).

Jaké biomateriály lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studii?

  • Nejezte 2-3 hodiny před studií, můžete pít čistou neperlivou vodu.
  • Před studií nekouřte 30 minut..

Přehled studie

Selen je základní esenciální stopový prvek (z anglického esenciálního - „vitálního“), který je klíčovou součástí některých životně důležitých selenoproteinů a enzymů. Mezi takové Se-dependentní enzymy patří antioxidant glutathionperoxidáza, která neutralizuje volné radikály a peroxidované lipidy, chrání buňku před jejich škodlivými účinky na strukturu a funkci membrán. Antioxidační buněčné enzymy inhibují oxidační stres, který přispívá k rozvoji mnoha onemocnění. Selenoproteiny jsou součástí enzymů iodothyronin deiodináza I, thiredoxin reduktáza a podílejí se na regulaci funkce štítné žlázy. Selen je důležitý pro plné fungování imunitního systému i pro reprodukční funkce. Některé studie naznačují roli tohoto stopového prvku v prevenci rakoviny. Je to antagonista arsenu, chrání tělo před účinky kadmia, olova, thalia, rtuti.

Selen vstupuje do lidského těla s jídlem a pitnou vodou, doporučená denní dávka je 50-70 mcg. Jeho hlavními zdroji jsou mnohé produkty rostlinného a živočišného původu, ryby a mořské plody. Nedostatek selenu může nastat, když je nedostatečně zásoben potravou a vodou, v případě poruch trávení a absorpce (například s malabsorpčním syndromem, u 20% lidí po bariatrické chirurgii), s úplnou parenterální výživou, se zvýšenou spotřebou selenu nebo narušením jeho metabolismu.

Podle epidemiologických studií provedených Institutem výživy RAMS v Rusku má nejméně 80% populace hladinu selenu nižší než optimální. Extrémně nízký obsah selenu v půdách je zaznamenán v regionech Buryatia, Chita a Irkutsk. V mnoha dalších regionech Ruska a zemí SNS (Leningrad, Pskov, Novgorod, Kaluga, Bryansk, Jaroslavské regiony, Altajské území, severozápadní Ukrajina, Bělorusko, Kyrgyzstán, pobaltské země) je koncentrace selenu v půdě také nedostatečná, což se projevuje nedostatkem selenu zejména u dětí a těhotná.

Těžký nedostatek selenu s plazmatickou koncentrací nižší než 20 μg / l může způsobit progresivní poškození myokardu - Keshanova choroba (endemická kardiomyopatie). Při koncentracích nižších než 50 μg / l se nespecifická rezistence těla snižuje (rezistence na jakékoli patogenní účinky), reprodukční funkce u mužů je narušena a zvyšuje se riziko rakoviny. Nedostatek selenu může vést ke snížení rychlosti růstu dítěte v důsledku snížení syntézy růstového hormonu v hypofýze řízené trijodtyroninem. Při současném nedostatku selenu a jodu se rozvíjí hypotyreóza, která se u dospělých projevuje myxedémem au dětí - zpomalením růstu a zhoršeným mentálním vývojem. Deficit selenu může doprovázet cystickou fibrózu slinivky břišní, bronchiální astma, onemocnění kardiovaskulárního systému a řadu dalších patologických stavů. Nedostatečný příjem selenu a dalších stopových prvků je považován za etiologický faktor Kašin-Beckovy choroby (onemocnění úrovně) - osteoartróza s mnohočetnými deformitami kloubů a poruchami růstu kostí.

Ve velkých dávkách způsobuje selen otravu - selenismus. Pro člověka je toxická dávka selenu 5 mg. Selenotoxikóza může nastat při nadměrném používání potravinářských přídatných látek obsahujících selen nebo při práci ve slévárnách, elektronice, mědi, rafinaci ropy, chemickém průmyslu. V průmyslu se selen získává jako vedlejší produkt při zpracování mědi. Používá se v elektronických polovodičích, jako bělicí činidlo pro keramiku a sklo a jako vulkanizační činidlo při výrobě pneumatik. Intoxikace se projevuje česnekovou chutí v ústech (spojenou s tvorbou dimethyl selenidu), nevolností, vypadávání vlasů, křehkými nehty, dermatitidou, poškozením nervového systému v podobě znecitlivění, záchvaty nebo ochrnutím končetin, jsou možné psychoemotivní poruchy.

Na co se studie používá??

  • Pro diagnostiku nedostatku selenu.
  • Pro diagnózu selenismu (otrava selenem).
  • Pro zkoumání lidí v oblastech s nedostatečným selenem v půdě.
  • Pro sledování pacientů, kteří byli na parenterální výživě po dlouhou dobu, a také pacientů po bariatrické operaci.
  • Pro sledování pacientů s malabsorpcí, propionickou acidemií.

Když je naplánována studie?

  • S příznaky Keshanovy choroby, Kashin-Beckovy choroby, endemického kretinismu, myxedému.
  • Při zkoumání lidí žijících v oblastech s nízkým obsahem selenu v půdě.
  • Při vyšetřování pacientů s parenterální výživou malabsorpční syndrom, stejně jako po bariatrické chirurgii.
  • S příznaky otravy selenem.
  • Při zkoumání lidí pracujících v podmínkách vysoké produkce selenu.

Co znamenají výsledky??

Referenční hodnoty: 23 - 190 mcg / l.

Důvody pro snížení hladiny selenu v krvi:

  • nedostatečný obsah selenu v potravinářských výrobcích, pitná voda;
  • nedostatečný příjem selenu v těle s parenterální výživou, nevyvážená strava, po bariatrické chirurgii, s malabsorpčním syndromem, s alkoholismem;
  • zvýšená spotřeba selenu v těle.

Patologické stavy s nedostatkem selenu v těle:

  • Keshanova nemoc (selenodeficience kardiomyopatie a srdeční selhání)
  • Kashin-Beckova choroba (deformující osteoartritida);
  • pruhovaná svalová degenerace;
  • hypotyreóza (včetně myxedému, kretinismu).

Příčiny zvýšené hladiny selenu v krvi:

  • práce v podmínkách vysokého obsahu selenu;
  • zneužívání doplňků stravy selenem.

Co může výsledek ovlivnit?

Jíst nebo brát doplňky selenu před testem ovlivňuje výsledek testu.

Kdo předepisuje studii?

Terapeut, kardiolog, toxikolog, odborník na výživu, endokrinolog.

Literatura

  • Jacobs DS, DeMott WR, Oxley DK, a kol., Laboratory Test Handbook with Key Word Index, 5. vydání, Hudson, OH: Lexi-Comp Inc, 2001.
  • V.A. Tutelyan, V.K. Mazo, L.I. Šířka Šířka selenu ve zdravé lidské stravě. Časopis Consilium Medicum. Gynekologie. Svazek 04 / N 2/2002

Acrodynia, Minimatova choroba, Yushoova choroba, itai-itai nemoc, Kashin-Beckova choroba, Keshanova nemoc, ekologicky závislá alopecie

Posouzení37) Posouzení rizik pro lidské zdraví je kvantitativní a (nebo) kvalitativní charakteristika škodlivých účinků, které se mohou vyvinout v důsledku expozice environmentálním faktorům za specifických podmínek expozice.

Snímek 33) Hygienická diagnostika je systém myšlení a jednání zaměřený na studium stavu přírodního a sociálního prostředí, lidského zdraví (populace) a navazování vztahů mezi stavem životního prostředí a zdraví (G.I. Sidorenko, M.P. Zakharchenko, V.G. Maimulov, E.N. Kutepov).

Moderní hygienická diagnostika zahrnuje:

■ hygienická diagnostika stavu životního prostředí, správné posouzení úrovní expozice, tj. Frekvence, intenzita a trvání expozice vlivům prostředí na jednotlivce nebo sledovanou populaci;

■ diagnostika zdravotního stavu obyvatel, jeho jednotlivých podskupin, včetně hypersenzitivních podskupin, jakož i konkrétních lidí;

■ komplexní hygienická diagnostika cíle, přesvědčivé spojení mezi úrovněmi expozice různým faktorům a stavem lidského zdraví, stanovení příspěvku environmentálních faktorů k etiologii zdravotních poruch obyvatelstva, jeho různých podskupin a jednotlivců.

Při provádění hygienické diagnostiky se používá rozsáhlý arzenál různých (demografických, statistických, epidemiologických, klinických, experimentálních atd.) Výzkumných metod..

(snímek č. 34)

Pro dynamické sledování součtu faktorů, které mohou mít vliv na lidské zdraví, byla vyhláškou vlády Ruské federace ze dne 06.10.94 č. 1146 na území Ruska zavedena sociálně-hygienická kontrola, což je systém organizačních, sociálních, lékařských, hygienických a epidemiologických, vědeckých a technických opatření zajištění monitorování hygienicko-epidemiologického blahobytu obyvatelstva, jeho hodnocení a předpovídání, jakož i opatření zaměřených na prevenci, identifikaci e) odstranění nebo snížení vlivu škodlivých environmentálních faktorů na lidské zdraví. Tento systém funguje na federální, regionální (republika, území, region, autonomní region, autonomní region, města Moskva a Petrohrad) a místní (městská, okresní) úroveň a skládá se z odpovídajících informačních subsystémů:

■ systém sanitárního a epidemiologického dozoru, který poskytuje údaje o hygienických a epidemiologických podmínkách obyvatelstva;

■ sjednocený státní systém monitorování životního prostředí, v jehož rámci se provádí monitorování přírodních a klimatických faktorů, zdrojů antropogenního dopadu na životní prostředí, kvality různých environmentálních objektů;

- sjednocený státní automatizovaný systém pro monitorování radiační situace;

■ Všeruské sledování sociální a pracovní sféry a údajů, které dostává o stavu ochrany a pracovních podmínkách;

■ státní účetní a statistické systémy; J

■ hygienický a epidemiologický dohled nad stavem, strukturou a kvalitou veřejné výživy, zásobování vodou, bezpečnost potravin, surovin, potravin a pitné vody z hlediska lidského zdraví;

- systém sledování zdravotního stavu a fyzického vývoje populace, v rámci kterého sleduje úmrtnost, plodnost, průměrnou délku života, nemocnost, postižení a úroveň fyzického vývoje populace

(snímek č35)

Federální služba pro dohled nad ochranou práv spotřebitelů a lidskou pohodu tvoří na základě monitorovacích údajů Federální informační fond pro údaje o sociálním a hygienickém monitorování (FIF SGM), což je databáze o stavu lidského zdraví a životního prostředí, která je vytvořena na základě soustavných systematických pozorování., jakož i soubor regulačních právních aktů a metodických dokumentů o analýze, prognóze a stanovení příčinných vztahů mezi zdravotním stavem Jsem populace a vliv faktorů lidského prostředí.

Monitorování poskytuje:

1. stanovení faktorů, které mají škodlivý vliv na člověka, a jejich hodnocení;

2. předpovídání stavu veřejného zdraví a lidského prostředí;

3. stanovení naléhavých a dlouhodobých opatření k předcházení a odstranění účinků škodlivých environmentálních faktorů na lidské zdraví;

4. vypracování návrhů pro rozhodování v oblasti zajištění hygienické a epidemiologické pohody obyvatelstva;

5. informování orgánů veřejné moci, místních orgánů, organizací a veřejnosti o výsledcích dosažených během monitorování.

(snímek č36)

Jedním z nejdůležitějších prvků metodiky hygienické diagnostiky je posouzení rizika nepříznivých účinků environmentálních faktorů na lidské zdraví..

Obecně se uznává, že lidské zdraví je určeno komplexní interakcí řady faktorů: dědičnost, životní styl a kvalita života (sociálně-ekonomická a psychická pohoda, dostupnost a kvalita lékařské péče, životní styl a přítomnost špatných návyků, hygienická a technická podpora životního prostředí atd.) stejně jako kvalita životního prostředí. V praxi je identifikace přesného příspěvku jednoho nebo druhého faktoru k rozvoji nemoci z důvodu jejich komplexních vzájemných interakcí často velmi obtížným úkolem. Každý člověk ve svém každodenním životě čelí velkému množství různých rizikových faktorů, z nichž některé jsou dobrovolné a některé jsou nuceny. Obecně je riziko pravděpodobnost výskytu události s předvídatelnými následky v určitém časovém období. Existuje mnoho definic zdravotního rizika. Zejména podle definice WHO je rizikem očekávaná frekvence nežádoucích účinků vyplývajících z dané expozice znečišťujícím látkám..

To znamená, že v procesu provádění hodnocení rizik je stanovena pravděpodobnost vývoje a závažnost nepříznivých změn zdravotního stavu vlivem faktorů prostředí, a to jak jednotlivce (individuální riziko), tak určitých skupin obyvatelstva..

Riziko pro lidské zdraví spojené se znečištěním životního prostředí vzniká za následujících nezbytných a dostatečných podmínek:

1. existence zdroje rizika (toxická látka v životním prostředí nebo potravě nebo v podniku vyrábějícím výrobky obsahující takové látky nebo technologický proces atd.);

2. přítomnost tohoto zdroje rizika v určité dávce nebo koncentraci škodlivé pro lidské zdraví;

3. vystavení člověka uvedené dávce toxické látky.

(snímek č. 38)

Uvedené podmínky společně představují skutečnou hrozbu nebo nebezpečí pro lidské zdraví.

Postup posuzování rizik pro veřejné zdraví stanoví čtyři vzájemně propojené fáze: identifikace nebezpečí, posouzení vztahu dávka-odpověď, posouzení expozice, rizikový profil.

Pokud je provedena identifikace nebezpečnosti, je vyhodnocena úplnost a spolehlivost prezentovaných údajů o úrovních znečištění environmentálních objektů, jsou stanoveny úkoly pro další, v případě potřeby, sběr informací o skutečných a (nebo) simulovaných koncentracích chemických látek. Jsou identifikovány potenciálně škodlivé látky a zdroje jejich uvolňování do životního prostředí, vztah mezi těmito látkami a poruchami lidského zdraví, které způsobují, je hodnocen během analyzovaných cest vstupu do těla (dýcháním, vodou, jídlem atd.). Hlavním cílem této fáze je výběr prioritních chemických látek látky, jejichž studium umožňuje s dostatečnou spolehlivostí charakterizovat úroveň rizika zdravotních poruch a zdroje jejich výskytu. Ve fázi identifikace jsou stanoveny cíle a cíle posuzování rizik, konečně je vytvořen plán pro provádění následných studií, jsou stanoveny hranice hodnocení rizik a rozsah výsledků. Identifikace nebezpečí tedy není pouze počátečním, ale také klíčovým krokem v hodnocení rizik, který určuje vhodnost dalšího výzkumu..

Při posuzování vztahu dávka-odpověď se identifikují kvantitativní vztahy mezi zdravotními ukazateli a úrovněmi expozice. Účelem této fáze je shrnout a analyzovat všechny dostupné údaje o hygienických normách, bezpečných úrovních expozice (referenční dávky a koncentrace), kritických orgánech a systémech a škodlivých účincích a posoudit použitelnost těchto údajů pro řešení úkolů stanovených v projektu posouzení rizik..

Posouzení expozice je jednou z nejdůležitějších a nejpřesnějších ze všech čtyř fází studie rizik. V procesu hodnocení expozice se stanoví množství látky vstupující do těla různými způsoby (dýcháním, orálně atd.) V důsledku kontaktu s různými environmentálními objekty (vzduch, voda, půda, jídlo), je dána charakteristika území a stav veřejného zdraví. žijí na ní.

(snímek č. 39) Rizikový profil kombinuje údaje získané v předchozích etapách s cílem kvantitativního a kvalitativního posouzení rizika (karcinogenní a nekarcinogenní účinky), identifikace a posouzení komparativního významu stávajících problémů pro veřejné zdraví. V této fázi jsou zvažovány všechny předpoklady, vědecké hypotézy a nejistoty, které mohou narušit výsledky analýzy rizik a konečné závěry. V procesu charakterizace rizika se používá hodnota podmíněně přijatelného přijatelného rizika - pravděpodobnost výskytu události, jejíž negativní důsledky jsou tak zanedbatelné, že ve prospěch rizikového faktoru je osoba nebo skupina lidí nebo společnost jako celek připravena toto riziko podstoupit..

Posouzení rizik je jedním z podkladů pro rozhodování o prevenci nepříznivých účinků environmentálních faktorů na veřejné zdraví, nikoli o rozhodnutí samotném v jeho konečné podobě, tj. Je to nezbytná, ale nikoli dostatečná podmínka pro rozhodování. Další podmínky nezbytné pro tento účel - analýza rizikových faktorů, jejich porovnání s charakteristikami rizik a stanovení příslušných proporcí (kontrolních proporcí) mezi nimi - jsou zahrnuty do postupu řízení rizik..

(snímek č. 40) Rozhodnutí přijatá na tomto základě nejsou ani čistě ekonomická, zaměřují se pouze na ekonomické přínosy, ani čistě zdravotní a environmentální, jejichž cílem je vyloučit i minimální riziko pro lidské zdraví nebo stabilitu ekosystémů, aniž by byly zohledněny náklady. Jinými slovy, srovnání medikoenvironmentálních (nebo sociálně-environmentálních) a technických a ekonomických faktorů poskytuje základ pro zodpovězení otázky míry přijatelnosti rizika a potřeby regulačního rozhodnutí omezit nebo zakázat použití určité látky.

Znalost hygieny je nezbytná v praxi lékařů různých profilů. Je dobře známo, že environmentální faktory ovlivňují vývoj různých patologií. Pokud tyto faktory nejsou brány v úvahu, snižuje se účinnost léčby.

V současné době je v medicíně známo velké množství nemocí, které mají v genezi environmentální faktor. Přibližně 20 chronických onemocnění populace je přiměřeně považováno za důsledek vlivu environmentálních faktorů.

(snímek 41-seznam chorob spojených s expozicí environmentálním faktorům):

Průběh řady nemocí je ovlivněn životními podmínkami, spotřebou vody jednoho nebo druhého minerálního složení. Pracovní podmínky přispívají k rozvoji některých nemocí, mohou zhoršovat průběh kardiovaskulární patologie, mají negativní dopad na vývoj patologie dýchacího systému a mohou být příčinou nemocí, které jsou způsobeny expozicí těla profesionálním faktorům. Tyto nemoci se nazývají: nemoci z povolání.

Lékař potřebuje znalosti o vlivu faktoru na organismus: nutriční faktor, povaha vody, její složení, kvalita. Při provádění tohoto nebo tohoto ošetření pomocí farmakologických přípravků by měla být brána v úvahu povaha výživy, protože to může oslabit nebo posílit účinek léku (stejně jako pitná voda může zvýšit účinek nebo naopak snížit účinnost léčení).

|další přednáška ==>
Princip prahu|Teorie spravedlnosti stacy adams

Datum přidání: 2013-12-13; Zobrazení: 1333; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Byl publikovaný materiál užitečný? Ano | Ne

Biogeochemický a klinický význam selenu pro lidské zdraví Text odborného článku v oboru „Klinická medicína“

Abstrakt vědeckého článku v klinické medicíně, autor vědecké práce - Reshetnik Lyubov Aleksandrovna, Parfenova E. O.

Recenze se týká stopového prvku selen: obsah v různých typech půd, pitné vody, potravin; biologická dostupnost a rozdělení prvku z lidského těla. Jsou podávány nejbezpečnější a minimální nezbytné dávky pro člověka. Jsou popsány příznaky akutní a chronické otravy selenem a jsou uvedena onemocnění, která jsou spojena s nedostatečným příjmem prvku v těle. Jsou odhaleny biochemické funkce, které jsou základem jeho podstatnosti. Jsou uvedeny informace o metodách stanovení nedostatku selenu a opatřeních k jeho nápravě. Přehled obsahuje tabulku denních potřeb selenu u lidí v závislosti na věku a pohlaví.

Podobná témata vědeckých prací v klinickém lékařství, autorem vědecké práce je Reshetnik Lyubov Aleksandrovna, Parfenova E. O.

Biogeochemický a klinický význam selenu pro zdraví člověka

V tomto článku je popsán selen stopového prvku: jeho množství v různých typech půdy, pitné vodě a potravě. Jsou podávány maximální bezpečné a minimální potřebné dávky, jsou popsány příznaky těžké a chronické intoxikace selenem. Rovněž jsou popsány jeho biochemické funkce, které jsou základem jeho podstatnosti. Vyjádřeno jsou nemoci způsobené nedostatečnou zásobou selenu a jsou uvedeny způsoby diagnostiky a korekce selenu. Přehled obsahuje také tabulku dostatečného dietního příjmu selenu podle věku a pohlaví..

Text vědecké práce na téma „Biogeochemický a klinický význam selenu pro lidské zdraví“

Fiziol. časopis SSSR je. A M. Sechenov. - 1984.-2. - S.213-220.

44. Alvarez C., Ramos A. Lipidy, lipoproteiny a apoproteiny v séru během infekce // Clin. Chem -1986. - svazek 32, č. 1. - P. 142-145.

45. Amer A., ​​Singh G., Darke C., Dolby A. Zhoršená citlivost lymfocytů na fytohemaglutinin spojená s držením HLA-B8 / DR3 II Tiss. Antigeny. - 1986. - sv. 28, č. 4. -P. 193-198.

46. ​​Kilby A.E., Albertini R.J., Krawitt E.L. HLA typizace a autoprotilátky u povrchové anti-generativní chronické aktivní hepatitidy typu hepatitidy B // Tiss. Antigeny. - 1986-díl. 138, č. 1. -P,849-855.

47. Maeurer M.J., Chan H.W., Karbach J. et al. Aminokyselinové substituce v poloze 97 v HLA-A2 segregují cytolýzu od uvolňování cytokinů v MART-l / Melan-A peptidu AAGIGILTV-specifické cytotoxické T lymfocyty // Eur. J. Immunol. - 1996. - Vol.26, No. 11 -P.2613-2623.

48. McNurlan M.A., Sandgren A., Hunter K. a kol. Rychlost syntézy bílkovin kosterního svalu, lymfocytů a albuminu pomocí infúze stresového hormonu u zdravého člověka // Metabolismus. - 1996.-díl 45, č. 1. - P. 1388-1394.

49. Newton D.W., Dohlsten M., Olsson C. et al. Mutace ve vazebných doménách MHC třídy II stafylokokového enteroto: jn A diferencovaně ovlivňují specificitu receptoru T buněk Vbeta // J. Immunol. - 1996. -Vol. 157, No. 9 -P.3988-3994.

50. Olson M.M., O'Connor A.M. Nasokomiální absces. Výsledky osmé roční prospektivní studie 32284 operací // Arch. Surg. - 1989. - sv. 124, č. 3. -P.356-361.

51. Padanyi A., Gyodi E., Sarmay G. etal. Funkční a imunogenetická charactcrizace anti-Fc blokujícího FcR-

tělo // Immunol. Lett. - 1990. - Vol.26., No. 2 -P.131-137.

52. Pastores S.M., Katz D.P., Kvetan V. Splanchnická ischemie a poškození střevní sliznice při sepse a syndromu dysfunkce více orgánů // Am. J. Gastroenterol.- 1996. - díl 91, č. 9. -P.1697-1710.

53. Rivier C., Rivier J., Vale W. Stresem indukovaná inhibice reprodukčních funkcí: role endogenního faktoru uvolňujícího kortikotropiny // Věda. - 1986. - Vol.231. -P.607-609.

54. Rivnay B., Globerson A., Shinitzky M. Perturbace odezvy lymfocytů na konkanavalin A exogenním cholesterolem a lecitinem / Eur. J. Immunol -1978. - sv. 8. - P. 185-189.

55. Sasazuki T., Nishimura Y., Muto M a kol. HLA geny spojené s kontrolou imunitní odpovědi a náchylnosti k onemocnění // Immunol. Rev. - 1983. - svazek 70. -P.51-54.

56. Shalyapina V.G., Ordyan N., Pivina S.G., Rakits-kaya V.V. Neuroendokrinní mechanismy tvorby adaptivního chování // Neurosci. Behav. Physiol. - 1997, - sv. 27, č. 3. - P.275-279.

57. Tanigaki N., Fruci D., Vigneti E. et al. Peptidová vazebná specificita HLA-B27 subtypů // Imunogenetika. - 1994. - Vol. 40, No. 3. - P. 192-198.

58. Tiwari J.L., Terasaki P.I. HLA a asociace nemocí. - Springer. - Verlag. Tokyo, 1985. -472 str.

59. Wolff J R., Missler M. Synaptická reorganizace ve vyvíjejících se a nervových systémech dospělých II Anat. Anz -1992. - sv. 174, č. 5. - str. 393 - 403.

60. Zinkemagel R.M. Hlavní asociace onemocnění histokompatibilním genovým komplexem mohou odrážet imunofatologii mcdiovanou T buňkami // Eur J. Clin. Investovat. -1986. - sv. 16, č. 2. - P. 101-105.

O LATTICE JI.A., PARFENOVA E.O. - UDC 613,2: 546,23

BIOGEOCHEMICKÝ A KLINICKÝ VÝZNAM SELENZE PRO LIDSKÉ ZDRAVÍ

LOS ANGELES. Reshetnik, E.O. Parfenova.

(Irkutská státní lékařská univerzita, rektor - akademik MTA a Vysoká škola ekonomická A. A. Maybo-kind, oddělení dětských nemocí s dětskými infekcemi, vedoucí docent L. A. Reshetnik)

Souhrn. Recenze se týká stopového prvku selen: obsah v různých typech půd, pitné vody, potravin; biologická dostupnost a rozdělení prvku z lidského těla. Jsou podávány nejbezpečnější a minimální nezbytné dávky pro člověka. Jsou popsány příznaky akutní a chronické otravy selenem a jsou uvedena onemocnění, která jsou spojena s nedostatečným příjmem prvku v těle. Jsou odhaleny biochemické funkce, které jsou základem jeho podstatnosti. Jsou uvedeny informace o metodách stanovení nedostatku selenu a opatřeních k jeho nápravě. Přehled obsahuje tabulku denních potřeb selenu u lidí v závislosti na věku a pohlaví.

Vědci se v poslední době zajímají o podmínky spojené s nadbytkem, nedostatkem nebo nerovnováhou stopových prvků v lidském těle. Jedním z nejzajímavějších a málo prozkoumaných prvků je selen (8e), který vykazuje toxické i podstatné vlastnosti.

V přírodě se Be nachází ve formě různých sloučenin, organických i anorganických. Nízké koncentrace Be se vyskytují v sodopodzolických půdách a nejvyšší - v rašeliništěch, jílovitých půdách. Protože koncentrace Be v půdě se velmi liší-

je pozorován v různých regionech, v provincii selenodeficience (obsah Se v půdě a následně v potravinářských produktech pěstovaných na ní jsou nižší než nooma) a rozlišují se provincie s normálním nebo nadměrným obsahem Se.

Vody oceánů a moří jsou hojně obohaceny Se, které se tam dostává srážkami. Údaje o obsahu Se v pitné vodě z různých zemí jsou velmi široké. Koncentrace Se ve vodě jezera Bajkal je 0,06 μg / l (Vetrov V.A., Kuznetsova A.I., 1997), ve studňové vodě obce Kachug, Irkutská oblast - 0 μg / l (Belogolova G.A., 1997 ) v jezerech misa 0.1-

0,8 μg / l (Vetrov V.A., Belova N.I.), říční vody světa - 0,2 μg / l (Yaroshevsky A.A., Korzh V.D.).

Cyklus Se v biosféře je prováděn organizmy a významnou roli pravděpodobně patří nižším rostlinám a mikroorganismům. Člověk dostává Se podle následujícího schématu: půda - rostliny - býložravci - dravci - lidé. Kromě toho člověk dostává 90% Se potravou rostlin a zvířat a 10% pitnou vodou.

K absorpci Se může dojít trávicím traktem, kůží a plicemi. Asimilace rozpustných forem o 80 - 100% se vyskytuje v zažívacím traktu a nejaktivnější absorpce Se se vyskytuje v dvanáctníku, v menší míře v jejunu a ileu [1]..

Strávitelnost organických forem Se je mnohem lepší než anorganická.

Se se vyskytuje téměř ve všech potravinách. Z rostlinných potravin má nejvyšší obsah kokosové ořechy, česnek, houby; obiloviny pěstované na půdě bohaté na Se. Od zvířecích potravin - po mořské plody: mušle, krevety, chobotnice, ryby. Příjem Se s obilovinami může dosáhnout 62% jeho celkové spotřeby (Combs G.F., Combs S B., 1986). Biologická dostupnost prvku je od 50 do 80% a závisí na dalších složkách stravy: zlepšuje se vlivem bílkovin, velkých dávek vitamínu A, vitaminů E a C; klesá s nedostatkem vitamínů E, B2, B6, methionin, příjem těžkých kovů při jídle [8]. Zneužívání alkoholu, zejména silného alkoholu, zvyšuje vylučování a snižuje příjem Se v těle (Skalny A.V., 1989).

Z těla se Se vylučuje třemi hlavními způsoby: ledvinami, střevy a vydechovaným vzduchem. Ve většině experimentů a klinických pozorování však bylo zjištěno, že za fyziologických podmínek je Se homeostáza regulována hlavně vylučováním tohoto prvku do moči (Burk R. a kol., 1972; Downes C.P. a kol., 1979; Robberecht HJ, Deelstra HA, 1984).

Koncentrace Se v krvi, krevním séru, vlasech zdravého člověka je relativně konstantní hodnotou charakteristickou pro určitou oblast pobytu. Kromě toho obsah Se v biosubrátech závisí na ekonomickém rozvoji.-

Region a lidský životní styl [12]. Hladina Se v krevním séru vegetariánů je nižší než u vegetariánů [20]. Koncentrace Se v mateřském mléce a krvi novorozence je odrazem celkového prostředí a stravy během těhotenství a je také charakteristická pro tuto oblast [46]. U dětí se koncentrace Se v biosubrátech monotónně zvyšuje s věkem [381. Údaje o genderových rozdílech jsou protichůdné. Se je přiřazen k vysoce nebezpečným prvkům (nebo do třídy nebezpečnosti I) spolu s arsenem, kadmiem, rtutí, olovem, zinkem a fluorem pro zvláštní účinek na živé organismy [14]. Při požití v nadměrném množství potravinovým řetězcem nebo s technogenním znečištěním má Se toxický účinek na člověka.

Experimentálně bylo stanoveno, že maximální bezpečná dávka Se pro člověka je 819 ± 126 μg / den nebo 15 μg / kg za den [57].

U osob s nadměrným příjmem Se v těle se rozvinou příznaky akutní otravy: nevolnost, únava, dráždivý-

nostalgie, bolesti břicha, příznaky rýmy, průjem, periferní neuropatie, poškození nehtů, vypadávání vlasů, česnekový zápach dýchání a potu (sekrece plynného Se - dimethyl selenidu), kovová chuť v ústech, bronchopneumonie, změny EKG, hyperbilirubinémie [27].

Nejtypičtějšími projevy chronické selenózy jsou poškození vlasů a nehtů. Kromě toho je pozorována žloutenka, peeling epidermis, poškození zubní skloviny, artritida, anémie a nervové poruchy..

V Rusku jsou do hyperselenské provincie odkazovány údolí Barykinskaja republiky Tuva s toxickými koncentracemi Se v půdě, části Jakutska a některých osadách Dálného severu..

V roce 1957 Schwarz K. a Foltz S.M. Důležitost Se byla prokázána. Nedostatečný příjem prvku v lidském těle vyvolává rozvoj mnoha nemocí. Selenské provincie se nacházejí na severozápadě Ruska (Jaroslavl, Leningrad, Novgorod, Pskovské oblasti, Karelia), Sibiři (Čita, Irkutské regiony, Burjatsko, Krasnojarské území) a na Dálném východě (území Khabarovsk).

K dnešnímu dni je pevně formulováno, že klíčovou biochemickou funkcí Se, která podtrhuje její nezbytnost pro člověka, je účast na konstrukci a fungování glutathionperoxidázy, jednoho z klíčových antioxidačních enzymů, které zabraňují hromadění volných radikálů v tkáních, které iniciují přechodná oxidace lipidů, proteinů, nukleových kyselin a dalších sloučenin [26].

V posledních letech bylo obecně zjištěno, že Se je základní složkou jod-tyron-5-deiodinázy typu I. Tento enzym katalyzuje deiodinaci L-tyroxinu v biologickém stavu-

hormon štítné žlázy 3,3 ”5-trijodtyronin [8.19]. Nedostatek Be snižuje aktivitu deiodinázy a způsobuje příznaky hypotyreózy [391.

Známý selenocrotein P - plazmatický protein s vysokým obsahem Be. Předpokládá se, že se jedná o transportní protein a také chrání tělo před volnými radikály [1, 8,33] Byly objeveny další selenoproteiny.

Kromě toho se společnost Be účastní metabolismu xenobiotik a metabolismu heme, specifické mechanismy pro implementaci těchto funkcí Be zůstávají špatně pochopeny..

Potřeba Be závisí na věku, pohlaví, regionu bydliště, zdravotním stavu Minimální spotřeba prvku v selenium-deficitních provinciích, který zabraňuje výskytu endemických chorob (Keshanova choroba a Kašin-Beckova choroba) -21 mcg / den pro muže a 16 mcg / den pro ženy V regionech odpovídajících selenu je minimální příjem 40 mcg / den u mužů a 30 mcg / den u žen [40]. Přiměřená dávka Be se liší v závislosti na oblasti bydliště a činí nejméně 70 mcg pro dospělé muže a 55 mcg pro dospělé ženy (minimum - 1 mcg / kg / den) [43],

Otázka fyziologických potřeb dětí v Be a regionální normy spotřeby tohoto mikroelementu nejsou dostatečně studovány. Hlavním zdrojem Be v dětství je mateřské mléko, obsah prvku v mateřském mléce se v různých zemích liší a pohybuje se od 6 do 59 μg / l. V Rusku se tyto hodnoty pohybují od 10 do 30 μg / la závisí na oblasti bydliště [9]. Následuje tabulka denních požadavků na Být u zdravých lidí, přijatá v USA [29]

Věková částka (mcg / den)

1-3 roky, 4-6 let 20

po 19 letech 70 55

V regionech, kde je hluboký nedostatek selenu, tj. Spotřeba Be v denní stravě je 2-2,5krát nižší než je obvyklé, jsou pozorována onemocnění jako Keshan a Kashin-Beck..

Keshanova choroba je endemická kardiomyopatie, která se nejčastěji vyskytuje v oblastech, kde je nízký obsah Be v půdě, a proto v místně pěstovaných rostlinách pěstovaných na ní. Dlouho se věřilo, že nedostatek Be je jediný

příčina vývoje této choroby. V současné době je prokázáno, že příčinou onemocnění je enterovirová infekce (Sohvasktgsh B3) na pozadí hluboké selenodeficience a nedostatečného příjmu vápníku z potravy. [15] Oxidační stres v potravě (nedostatek Be a vitaminu E) umožňuje mutaci Coxactiviru na virulentní kmen, který způsobuje poškození srdce [16]. ]. Většinou jsou nemocné děti ve věku 2-7 let a ženy v plodném věku. Tato nemoc byla poprvé hlášena v roce 1907 v okrese Keshan v severní Číně. V Rusku je tato nemoc diagnostikována na území Burjatsko, Jakutsko, Čita, Irkutsk, region Amur [8,10]

Keshanova choroba se vyznačuje arytmiemi, zvýšením velikosti srdce, fokální nekrózou myokardu a následným srdečním selháním. Někdy jsou pozorovány známky tromboembolie: U dospělých jsou hlavními patologickými změnami multifokální nekróza myokardu s fibrózní degenerací, fokální biliární cirhóza (50%), těžká lobarská cirhóza (5%) a poškození kosterních svalů. U 35% předškolních dětí se morfologické léze vyskytují v pankreatických ostrůvcích, které jsou považovány za patognomonické pro cystickou fibrózu (atrofie, snížení počtu, anomálie zařízení a degenerace ostrovních buněk), což vede k syndromu malabsorpce a zhoršuje průběh nekrózy v myokardu [56]. Stanoví se nízké koncentrace Be v plné krvi, krevním séru a moči. Toto onemocnění má vysokou úmrtnost..

Existují čtyři klinické formy Keshanovy choroby: akutní (koncentrace B v krevním séru nemocných dětí - 11,35 ± 0,28 μg / l), subakutní, chronické (32,4 + 0,28 μg / l) a latentní (51,2+) 0,86 μg / l) [10]. Hlavní diagnostická kritéria:

1. Epidemiologická kritéria. V oblasti s nedostatkem selenu převládá Keshanova nemoc. V tomto regionu zůstaňte déle než tři měsíce..

2. Klinická kritéria Rozšíření okrajů srdce, rytmus cvalu, arytmie, akutní nebo chronické srdeční selhání. Změny EKG: atrioventrikulární blokáda, blokáda pravých nebo levých nohou svazku His, změny v segmentu a T vlně, prodloužení intervalu, mnohočetné komorové extrasystoly různého původu, fibrilace síní. Radiologické změny: expanze srdce, změny tvaru srdce a plic spojené se srdečním selháním [10].

Kashin-Beckova choroba (úroveň onemocnění) je endemická osteopatie, která postihuje hlavně děti ve věku 6–13 let (maximální výskyt se vyskytuje za 8 let), ale mohou být postiženi lidé ve věku 4 až 55 let. Ve skupině adolescentů trpí chlapci dvakrát častěji než dívky Endemické oblasti - východní část oblasti Čita, ráj-

jsou prostředním tokem řeky Zeya v oblasti Amur. Známý v severní Číně, DPRK. Ojediněle se vyskytuje v Jakutsku, Burjatsku a dalších oblastech Ruska. Etiologické faktory nejsou zcela známy. Předpokládá se, že toto onemocnění je spojeno s hlubokým nedostatkem Be, vysokou koncentrací organických sloučenin (zejména kyseliny listové) v pitné vodě a se spotřebou zrna ovlivněného houbou Rivagstis ochuyarogit nebo AIetap aEPepa [44]..

Nástup choroby je pozvolný. Objevuje se slabost doprovázená bolestí kloubů se sníženou pohyblivostí. Interfhalangální klouby jsou obvykle postiženy nejprve, poté jsou do procesu zapojeny loketní, kolenní, zápěstí a kotníkové klouby po dobu 1-2 let. Méně často jsou kyčelní a ramenní klouby. Možné léze kloubů hrudní kosti. U postižených kloubů je zaznamenáno zahuštění kloubních konců; křeč definovaná rukou nebo slyšená z dálky; je možná tvorba volných intraartikulárních tělísek. Celé číslo a tkáň obklopující kloub zůstávají nezměněny. V těžkých případech je pohyb kloubů obtížný. Se zvyšováním doby onemocnění se zvyšuje počet nemocných kloubů, postupují se anatomické změny, zhoršuje se funkce kloubů, ale nevede k ankylóze. U 8,9% pacientů je pozorována obecná zpomalení růstu, a to v důsledku zploštění epifýzy žláz kostí a včasné osifikace. Nemoc se zastaví při přechodu do zdravé oblasti, ale změny kostí a kloubů jsou nevratné [2]. Pro účely časné diferenciální diagnostiky nemoci lze použít zvýšení hodnoty p-lipoproteinů, glykoproteinů, glukózy, snížení koncentrací ATP, ADP, RNA, posun v aktivitě aminotransferáz [10]. Určitá kombinace potravin s vysokým obsahem bílkovin má v této patologii ochranný účinek..

Symptomatologie nemocí způsobených nedostatečným příjmem prvku v lidském těle je velmi pestrá.

Předpokládá se, že nedostatek Be a vitaminu E je základem myopatií nutričního původu, syndromů „náhlé“ úmrtí dítěte (SIDS). Placentární nedostatečnost, bakteriální konzumace Be (Epeploxa coi) během těhotenství inhibují funkci štítné žlázy u plodu, což může následně vést k SIDS [39].

Nedostatek Be (méně než 45 μg / l v séru [53]) je rizikovým faktorem pro ischemickou chorobu [17.41.55], zejména pokud je selenodeficience spojena s nedostatkem vitamínu E. Mezi lidmi, kteří pijí pitnou vodu, chudí Be, prevalence arteriální hypertenze je dvakrát vyšší než v případě pitné vody s dostatečným obsahem prvků [5.41].

Patogeneze virových onemocnění (AIDS, hepatitida B, rakovina, chřipka) je spojena s nedostatkem Be. Byla zjištěna inverzní korelace mezi úrovní prvku v půdě a úmrtností na AIDS ve všech věkových skupinách, jak u pohlaví, tak u ras [23]..

Pankreatická cystická fibróza (cystická fibróza) je dědičné onemocnění u malých dětí. Klinické a experimentální studie ukázaly, že v jeho patogenezi je v perinatálním období nedostatek řady prvků, zejména Be. Kromě toho bylo zjištěno, že doplněk stravy s přidáním mikroelementu byl doprovázen zlepšením metabolismu a endokrinních funkcí, což je dobrý klinický účinek [1.36.37].

Byla prokázána ochranná role Be proti virové hepatitidě B a rakovině jater. Poskytnutí prekancerózních lézí jater se snížilo o 35,1%. Bylo zjištěno, že u pacientů s virovou hepatitidou B, kteří dostávali 200 mg Be denně, nebyla pozorována žádná prekancerózní onemocnění jater, zatímco u stejných pacientů léčených placebem byl podíl prekancerózních lézí jater 6,2 [59].

Koncentrace Be v séru pod 45 μg / l je predispozičním faktorem pro rozvoj rakoviny [53] a k prevenci rakoviny přispívá další přísun prvku v oblasti s nedostatkem selenu [33]. Kromě toho v léčbě pacientů určitými protirakovinovými léky snižuje Be jejich nsfrotoxický účinek a inhibiční účinek na kostní dřeň [35]..

Při nedostatku BS může být jedním z prvních klinických projevů loupání epidermis a vypadávání vlasů až do úplné plešatosti [13]..

Koncentrace Be v krevním séru klesá u pacientů s chronickým alkoholismem a rakovinou; u dětí narozených ve stavu chronické intrauterinní hypoxie] 6], u dětí s biliární atrézií a přetrvávajícím průjmem [51]. Potvrzením diagnózy chronické nitroděložní hypoxie u plodu může být také snížení obsahu Be v krevním séru o méně než 1,5 mg% [6]. Lidé s nedostatkem Be mají v důsledku předčasného stárnutí nízkou střední délku života.

Nedostatek je důležitým spouštěcím faktorem v etiopatogenezi epilepsie. Bylo zjištěno, že Beova dacha eliminuje vzácné záchvaty, které nelze léčit antikonvulzivy. V tomto případě mohou mít pacienti nízkou i normální koncentraci Be v krevní plazmě [26]..

V malých dávkách je Be schopen stimulovat proliferativní potenciál různých typů tkání, má anti-dystrofický účinek, jeho sloučeniny vykazují antialergický účinek, snižující účinek histaminu.

Jako nespecifický imunomodulátor má Be dobrý terapeutický účinek u bronchiálního astmatu, atopické dermatitidy [48]. Kromě toho byl prokázán ochranný účinek přípravků Be a zinek proti banálním infekcím [28]. Nízká dostupnost, 5e je rizikovým faktorem pro vývoj balkánské nefropatie a nádorů močových cest

Je známo, že některé viry hemoragické horečky kódují virový selenoprotein. Biosyntéza tohoto proteinu způsobuje obrovskou potřebu Be v oběti a může potenciálně vést k těžké peroxidaci lipidů a destrukci buněčných membrán, což vede k rozvoji symptomů onemocnění. Byly zavedeny biochemické mechanismy, ve kterých velmi silný nedostatek selenu vede k hemoragickému účinku. Bylo prokázáno, že vitamín E a 5e snižují koncentraci cholesterolu ve vaskulárních tkáních, což zpomaluje rozvoj aterosklerózy [36].

Do skupiny rizikových selenodeficiencí patří děti s fenylketonurií na polosyntetické („vyčištěné“) stravě [31,19], děti s onemocněním „moč s vůní javorového sirupu“ [31]; pacienti, kteří dostávají úplnou parenterální výživu [26] nebo dostávají dlouhodobou hemodialýzu [38], pacienti se syndromem krátkého střeva [45] a děti s hladověním proteinu [26]. Ve všech těchto případech je podávání Ee doprovázeno pozitivním terapeutickým účinkem [1.32.58].

U deficitu Be je inhibována diodiodasová aktivita, zvyšují se hladiny T4 v periferních tkáních a hladiny T3 se snižují, což ještě zhoršuje nedostatek jódu [18,36].

Chrání tělo před dusičnany a dusitany, které mají karcinogenní a embryotoxické účinky [4]. Radioprotektivní účinek Be byl prokázán [7]. Léčba Be léky u pacientů se sepsou pomohla snížit úmrtnost ze 40% na 15% [56]. Přidání prvku mužům s nízkým stavem selenu v 56% zlepšuje motilitu spermií [47].

S nedostatkem Be je pozorována aktivace peroxidace lipidů: zvýšení počtu hydroperoxidů, malondialdehydu [58], proto se doporučuje podávat v případě nebezpečí oxidačního stresu [25]..

Je to antagonista rtuti [36,42], proto chrání tělo před toxickými účinky [30], a navíc - kadmium [50], olovo, arsen, thallium [7], železo [21] a vanad [32].

Údaje o bezpečnosti Be poskytují stanovení obsahu tohoto prvku v plné krvi (70–200 μg / l), krevním séru (60–150 μg / l), červených krvinek, moči (30–120 μg / den), vlasech (0,8– 3 μg / g), nehty (1,0 - 5,0 μg / g). Status selenu osoby nejpřesněji charakterizuje obsah prvku ve vlasech.

Procento vylučování Be močí je zcela konstantní - 40-45% z příjmu. Vhodnějším indikátorem je mcg ye / g kreatininu.

Mezi moderní metody pro stanovení Be patří: fluorimetrická metoda s referencí-

standardy, atomová absorpční spektrometrie s elektrotermální atomizací v grafitové buňce a atomizace plamenem s předkoncentrací, všechny typy analýzy aktivace neutronů, rentgenová spektroskopie, hmotnostní spektrometrie s indukčně vázanou plazmou [3].

V současné době mnoho autorů poukazuje na to, že neexistuje příčinná souvislost mezi změnami aktivity enzymů xenobiotického metabolismu indukovanými 8e a změnou aktivity nezávislé glutathionperoxidázy, která je součástí antioxidačního obranného systému [24]. Stupeň aktivity glutathionperoxidázy proto nemůže být ukazatelem dostupnosti Be.

Předpokládá se, že stanovení proteinu selenu P dává nejpřesnější představu o obsahu Be v krevní plazmě, protože představuje 44% z celkové 5. plazmy (ve složení glutathionperoxidázy -12%) [34].

Vzhledem k tomu, že osoba dostává potravinový řetězec, může být pro korekci selenodeficience u člověka vybrána hospodářská zvířata nebo trávy, které jedí zavedením minerálních hnojiv obsahujících prvek nebo alkalizací půdy do půdy..

Při malém nedostatku selenu stačí upravit stravu u potravin obsahujících zvýšené množství živin

Při hlubokém nedostatku selenu se používají potravinářské přídatné látky (obsah Be není vyšší než 100 μg / den) nebo drogy (obsah Be je vyšší než 100 μg / den). Je třeba poznamenat, že selenodeficience je často spojena s nedostatkem jódu (vlastnosti geochemie půdy) [18]. Korekce selenodeficience bez korekce nedostatku jódu je nebezpečná zvýšením metabolismu štítných hormonů, což vede ke snížení funkce štítné žlázy štítné žlázy [22,54]. V současné době mají přednost přípravky, ve kterých je Be ve formě komplexu s přírodními nosiči stopových prvků - Be na kvasnicích, na řasách na huminových kyselinách. Je však třeba si uvědomit, že se stále vyrábějí přípravky, ve kterých je prvek přítomen ve formě syntetických komplexů seleničitanu sodného a seleniummetioninu. Některá z těchto léků nejsou úplně vstřebávána a nosiče nejsou fyziologické a mohou způsobit vedlejší účinky (nevolnost, nechutenství, mírné vypadávání vlasů), a to jak při dlouhodobém používání, tak při předávkování [37]. Taková léčiva jsou indikována pouze k prevenci a léčbě rakoviny.

Některé doplňky výživy pomáhají obohatit tělo Be zlepšením vstřebávání. Užívání suchého artyčokového prášku z Jeruzaléma v dávce specifické pro věk (obsah Be v prášku je 0,21 μg / kg tělesné hmotnosti dítěte při spotřebě 1 μg / kg tělesné hmotnosti) zvyšuje obsah Be v těle o 18-20% od původního [11].

BIOGEOCHEMICKÝ A KLINICKÝ DŮLEŽITOST VYBRANÝCH PRO ZDRAVÍ MAN

L A. Reshetnic, E.O. Parfenova (Irkutská státní lékařská univerzita)

V tomto článku je popsán selen stopového prvku: jeho množství v různých typech půdy, pitné vodě a potravě. Maxima bezpečné a minimální potřebné dávky jsou uvedeny.

Popsány jsou příznaky těžké a chronické intoxikace selenem. Jsou popsány její biochemické funkce, které jsou základem její esenciality. Jsou uvedeny nemoci způsobené nedostatečnou dodávkou selenu a jsou uvedeny způsoby diagnostiky a nápravy selenu.

Souhrn také obsahuje tabulku dostatečného dietního příjmu selenu podle věku a pohlaví

1. Avtsin A.P., Zhavoronkov A.A., Rish M.A., Stroch-kova L.S. Mikroelementózy osoby, - M.: Medicine, 1991. - C 126-144

2. Bek E.V. K otázce osteoartrózy deformans en-demica v oblasti Trans-Baikal: Dizertační práce pro doktorský med. Věda // Obecné podnikání. - Novosibirsk: Sibiřský chronograf, 1996. -P.103-171.

3. Golubkina zapnuta. Fluorimetrická metoda pro stanovení selenu // Žurnál analytické chemie. -1995. -T 50. Č. 5. - S. 492-497.

4. Deryagina V. P., Zhukova G. F., Vlaskina S. G. Vliv selenu na tvorbu karcinogenních N-nit-rozoaminů. // Q. Pete. - 1996.-№3. - S.31-33.

5. Dulsky V.A. Hygienické hodnocení vlivu složení pitné vody na prevalenci arteriální hypertenze: Diplomová práce pro diplom kandidáta na lékařské vědy. - Irkutsk, 1994

6. Klyuchnikov S. O., Deschekina M.F., Demin V.F. Minerální složení krevního séra novorozenců v časném novorozeneckém období // Pediatrie - č. 3. - 1995. - P.28-32.

7. Knizhnikov V.A., Komlsva V.A., Shandala N.K. // Miláček. radiol. - 1993. - Ne. 2. - S. 42-45.

8. Kůň I.Ya. Moderní pohledy na biologickou roli selenu a jeho význam ve výživě malých dětí // Nedostatek mikronutrientů u kojenců a malých dětí: Heinzův institut výživy / Mezinárodní sympozium IV. - M., 1995. - S. 75-85.

9. Ladodo KS, Oschenko AP, Skvortsova VA, Čt V. Hladina selenu v mateřském mléce a směsích mléčného // // Nedostatek mikronutrientů u kojenců a malých dětí: Ústav výživy Heinz / IV mezinárodní sympozium. - M., 1995. - P.86-92.

10. Nikitina L.P., Ivanov V.N. Selen v životě člověka a zvířat. - M. - 1995. - P.4.

11. Reshetnik LA, Parfenova EO, Prokopyeva OV, Golubkina NA Srovnávací hodnocení korekce selenodeficience u dětí s různými potravinovými aditivy // Moderní problémy pediatrie a dětské chirurgie. - Irkutsk, 1998. - str. 89-91.

12. Somarriba O., Golubkina N. A., Sokolov Y. A. Hodnocení stavu selenu obyvatel Managua (Nikaragua) pomocí výzkumu vlasů // Výživa. -1998. - Ne. 2. - S.22-24.

13. Tabolin V.I., Deschekina M.F. Metabolismus selenu je normální a v patologii // Pediatrics, - 1983.-nr10.-P.76-78.

14. GOST 17.4.102.-83. Posouzení míry nebezpečí těžkých kovů podle stupně dopadu na živé organismy.

15. Beck M.A., Kolbeck R. S., Rohr L.H., Shi Q. Bening lidský enterovirus se stává virulentním u selenu-defi-

cient mise II J-Med-Virol. - 1994 červen - 43 (2) -P.166-170.

16. Beck M.A., Levander O.A. Oxidační stres ve stravě a zesílení virové infekce. // Annu Rev Nutr. - 1998.-- 0199-9885. - str. 18.

17 Bjerregaard P. Kardiovaskulární onemocnění a látky znečišťující životní prostředí: arktický aspekt. - Arctic Med. Res. - 1996. - 55 Dodatek 1 -P.25-31

18. Sanz-Alaejos-M, Diaz-Romero-C, laktace nelidských selenů. - Nutr-Rev. - 1995 červen - 53 (6). - P 159-166.

19. Calomme-M, Vanderpas-J, Francois-B, Van-Caillie-Bertrand-M, Vanovervelt-N, Van-Hoorebeke-C, Van-den-Berghe-D. Účinky suplementace selenem na metabolismus tyreoidálních hormonů u subjektů fenylketonurie na dietu s omezeným přístupem k fenylalaninu. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1995 Jan-Mar. -47 (1-3). -P.349-353.

20. Cerhata D., Madaric A., Ginter E. Antioxidační status vegetariánů a nevegetariánů v Bratislavském kraji (Slovensko). // Z Emahrungswiss. - 1998 červen. - 0044-264X-37-2.

21. Chareonpong-Kawamoto Nawarath, Higasa Takahiko, Yasumoto Kyoden Histologické studium ložisek železa u potkanů ​​s nedostatkem selenu. // Biosci, Biotechnol a Biochem. - 1995. - 59.- č. 10. - str. 1913-1920.

22. Contempre-B, Dumont-JE, Ngo-B. Účinek suplementace selenem u pacientů s hypotyreózou v oblasti s nedostatkem jódu a selenu: možné nebezpečí indiskriminovaného doplnění subjektů s nedostatkem jódu selenem // J-Clin-Endocrinol-Metab -1991 Jul. -73 (1) -P. 213-215.

23. Cowgill U M Distribuce selenu a úmrtnosti v důsledku syndromu získané imunodeficience v kontinentálních Spojených státech // Biol Trace Elem Res. - 1997 leden. - 56 (1), -P 43-61.

24. Daniels L.A., Gibson R.A., Simmer K. Glutathionperoxidáza není funkčním markerem selenového stavu v novorozeneckém období. // J Pediatr Gastroenterol Nutr. - 1998 březen -0277-2116. - str. 26–33.

25. Flohe L. Selen v metabolismu peroxidů. - Med Klin. - 1997 září - 92 Suppi 3. - S.5-7.

26. Foster L.H., Sumar S. Selenium v ​​oblasti zdraví a nemoci: přehled. II Crit Rev Food Sci Nutr. - 1997 duben -37 (3).- P.211-228.

27. Gasmi A, Gamier R., Galliot Guilley M., Gaudillat C., Quartenoud B., Buisine A., Djebbar D. Akutní otrava selenem. // Vet Hum Toxicol. - říjen 1997 -39 (5).- P.304-308.

28. Girodon F., Lombard M., Galan P., Bronet Lecom-te P., Monget AL, Amaud J., Preziosi P., Hercberg S. Vliv doplňování mikronutrientů na infekci u institucionalizovaných starších subjektů: kontrolovaná studie. // Ann Nutr Metab. - 1997. -41 (2). -P.98-107.

29. Goodman a Gilman's, The Pharmacological Basis of Therapeutics. - Osmé vydání, sv. 2.

30. Goyer R.A. Toxické a esenciální interakce kovů. -Anunu Rev Nutr. - 1997. - 17. - str. 37-50.

31. Gropper S.S., Naglak M.C., Nardella M., Plyler A... Rarback S., Yannicelli S. Nutrient příjem adolescentů s fenylketonurií a kojenců a dětí s onemocněním moči javorového sirupu na semisyntetických dietách. // J-Am-Coll-Nutr. - 1993 duben - 12 (2). Str. 108-114.

32. Haider S.S., Abdel-Gayoum A.A., el Fakhri M., Ghwarsha K.M. Vliv selenu na toxicitu vanadu v různých oblastech mozku potkana. // Hum Exp Toxicol - 1998 leden. - 0960-3271. - P. 17-21.

33. Hill K.B., Burk R.F. Selenoprotein P: nedávné studie na potkanech a na lidech. - Biomed Environ Sci. - 1997 září - 10 (2-3). - P. 198-208.

34. Hill K.E., Xia Y., Akesson B. Koncentrace selenoproteinu P v plazmě je indexem selenu u čínských jedinců s nedostatkem selenu a selenu // J-Nutr. - 1996 leden - 126 (1). - P. 138-145.

35. Hu YJ, Chen Y., Zhang YQ, Zhou MZ, Song XM, Zhang BZ, Luo L „Xu PM, Zhao YN, Zhao YB, Cheng G. Ochranná role selenu na toxicitu chemoterapeutického režimu obsahujícího kapsulaci u pacientů s rakovinou. // Biol Trace Elem Res. -1997 března. - 56 (3). - str. 311-341.

36. Kauf E., Dawczynski H., Jahreis G., Janitzky E., Win-nefeld K. Léčba seleničitanem sodným a stav štítné žlázy při cystické fibróze a vrozené hypotyreóze. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1994 březen. -40 (3). - str. 237-253.

37. Kauf E., Janitzky E., Vogt L., Winnefeld K., Dawczynski H., Foiberger M., Jahreis G., Vogel H. Hodnota selenoterapie u pacientů s mukoviscidózou. - Die Bedeutung einer Selenotherapie bci Mukoviszidosepatienten. // Med. Klin. - 1995, 15. - 90. ledna Suppi 1. - str. 41-45.

38. Kostakopoulos A., Kotsalos A., Alexopoulos J., Sofras F., Eleliveliotis C., Kallistratos G. Hladiny selenu v séru u zdravých dospělých a jeho změny v chronickém selhání ledvin. // Int-Urol-Nephrol. - 1990. - 22 (4). -P. 397-401.

39. Kvicala J., Zamrazil V., Soutorova M., Tomiska F. Korelace mezi parametry stavu tělesného selenu a parametry periferní štítné žlázy v oblasti nízkého selenu. // Analytik. - 1995 březen - 120 (3). -P,959-965.

40 Levander O.A Požadavky na selen, jak byly projednány na společné konzultaci odborníků FAO / IAEA / WHO z roku 1996 o stopových prvcích ve výživě lidí. // Biomed Environ Sci. - 1997 září - 10 (2-3), 214 (9).

41. Mihailovic M.B., Avramovic D.M., Jovanovic IB., Pesut O.J., Matic D.P., Stojanov V.J. Hladiny selenu v krvi a plazmě a aktivity GSH-Px u pacientů s arteriální hypertenzí a chronickým srdečním onemocněním, // J Environ Pathot Toxicot Oncol. - 1998 -0731-8898. - 17.-P.3-4.

42. Mussalo Rauhamaa H., Kantola M., Seppanen K., Soimnen L., Koivusalo M. Trendy v koncentraci rtuti, mědi, zinku a selenu u obyvatel severovýchodního finského Laponska v letech 1982–1991. Pilotní studie, II Arctic Med. Res. - 1996 duben -55 (2). -P83-91.

43. Doporučená dieta / přídavky Národní rady pro výzkum. - 10. ed. - Washington, 1989.

44. Peng A., Yang C., Rui H., Li H. Studium patogenních faktorů Kašin-Beckovy choroby. // J-Toxicol-Environ-Health. - 1992 únor - 35 (2). - str. 79-90.

45. Rannera T., Hylander E-, Ladefoged K., Staun M., Tjellesen L., Jamum S. Metabolismus [75Se] selenitu u pacientů se syndromem krátkého střeva. //

JPEN J Parenter Enteral Nutr. - 1996 listopad - 20 (6), 412 (6).

46. ​​Sanz-Alaejos M., Diaz-Romero C. Selen v lidské kojení. // Nutr-Rev. - 1995 červen. - 53 (6). - P. 159-166.

47. Scott R., MacPherson A., Yates R.W., Hussain B. Vliv orálního doplňování selenu na pohyblivost lidských spermií. // J Urol. - 1998 červenec. - 0007-1331. -P. 82.

48. Shaw R., Woodman K., Crane J., Moyes C., Kennedy J., Pearce N Rizikové faktory astmatických příznaků u dětí Kawerau. // Komentář v: N Z Med J. - 1995 květen. - 10, 108 (999). - P. 178-179

49. Suzuki T., Hongo T, Yostlnaga J., Imai H.. Naka-zawa M., Matsuo N., Akagi H. Vlasový orgánový vztah v koncentraci rtuti v současném Japonci. // Arch-Environ-Health. - 1993 červenec-srpen. -48 (4).- P, 221-229.

50. Szilagyi M., Fekete S., Sankan S., et al. Elementární prvky v biologických a biologických složkách u zvířat vystavených těžkým kovům: Abstr. Int. Soc. Trace Elem. Res. Hučení. (ISTERH) 4. Int. Congr.-Taormiaa. - září 25-28, 1995.11 J. Trace Elem. Exp. Med. - 1995. - 8-P. 121-122.

51 Thomas A.G., Miller V., Shenkin A., Fell O.S., Taylor F. Selenium a glutathionperoxidáza v pediatrickém zdravotním stavu a gastrointestinálním onemocnění. // J-Pediatr-Gastroenterol-Nutr. - 1994 srpen - 19 (2). -P.213-219.

52. Pro Y, Koshino T., Kubo M., Yoshizawa A., Kudo K, Kabe J. Deficit selenu spojený se srdeční dysfunkcí u tří pacientů s chronickým respiračním selháním. II Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi -1996 prosinec-34 (12).- P. 1406-1410.

53. Torra M., Rodamilans M., Montero F., Corbella J. Sérová koncentrace selenu zdravé severozápadní španělské populace. // Biol Trace Elem Res. - 199,7. -58 (1-2). -P.127-133.

54. Vanderpas JB, Contempre B., Duale N. L., Deckx H., Bebe N... Longombe A.O. Nedostatek selenu zmírňuje hypothyroxinémii u osob s nedostatkem jódu. // Am-J-Clin-Nutr. - 1993 únor - 57 (2 Suppl). - str. 271-275.

55. Vinceti M., Rovesti S., Marchesi C, Bergomi M., Vi-voli G. Změny v selenu pitné vody a úmrtnost na koronární choroby v obytné skupině // Biol-Trace-Elem-Res. - 1994 březen. - 40 (3). P.267-275.

56 Wallach J.D., Lan M., Yu W.H., Gu B.Q., Yu FT, Goddard R.F. Společné jmenovatele v etiologii a patologii viscerálních lézí cystické fibrózy a Keshanovy choroby. // Biol-Trace-Elem-Res. - 1990, březen-24 (3). P. 189-205

57. Whanger P., Vendeland S., Park Y.C., Xia Y. Metabolismus subtoxických hladin selenu u zvířat a lidí // Ann Clin Lab Sci. - 1996 březen. - 26 (2). P.99-113

58. Wilke B.C., Vidailhet M., Richard M.J., Ducros V., Amaud J., Favier A. Stopové prvky rovnováhy u léčených dětí fenylketonurie. Důsledky nedostatku selenu na peroxidaci lipidů. // Arch-Lationoam-Nutr. - 1993 červen-43 (2).- P. 119-122 /

59. Yu S.Y., Zhu Y.J., Li W.G. Ochranná role selenu proti viru hepatitidy B a primární rakovině jater v Qidongu. // Biol Trace Elem Res. - 1997 leden -56 (1). - P. 117-124.

60. Zimmermann T., Albrecht S., Kuhne H., Vogelsang U., Grutzmann R., Kopprasch S. Selen, podávání pacientům se syndromem sepse. Prospektivní randomizovaná studie // Med. Klin. - 1997 září - 92 (doplněk 3). P.3-4